北京
參考消息網5月28日報道 據美國《科學日報》網站4月6日報道，隨著年齡增長，人們愈發需要既能安全預防，又能逆轉骨質流失的療法。骨質疏松癥是一種令骨骼變得脆弱且容易斷裂的疾病。由于目前的治療方法可能存在局限性或副作用，研究人員正在尋找能夠有效強健骨骼的新方法。其中一個具有前景的方向是，尋找體內可用于開發更佳藥物的新靶點。
德國萊比錫大學近來的一項研究凸顯出這樣一個靶點：一種名為GPR133的受體。這種受體屬于一個更大的家族——黏附類G蛋白偶聯受體(GPCR)。這些受體位于細胞表面，幫助傳遞控制身體程序的諸多信號。雖然GPCR在醫學領域早已十分重要，但這一特定的亞群尚未得到廣泛研究。
這項新研究表明，GPR133在構建和維持健康骨骼方面發揮著關鍵作用。
為了解GPR133的重要性，研究人員觀察了當其功能失常時會發生什么。在動物研究中，這一受體因基因突變而被破壞的老鼠在幼年就出現了骨密度低下的現象，與人類的骨質疏松癥非常相似。
該項目首席研究員、萊比錫大學醫學院魯道夫·舍恩海默生物化學研究所的伊內斯·利布舍爾教授解釋說：“如果該受體因基因突變而受損，小鼠在幼年時就會表現出骨密度下降的跡象——類似于人類的骨質疏松癥。利用AP503這一物質(GPR133的刺激物)，我們能夠顯著提升健康小鼠和骨質疏松小鼠的骨骼強度。”
化合物AP503是通過基于計算機技術的篩選方法發現的，這種方法有助于科學家快速識別可激活特定受體的分子。在此案例中，AP503充當了GPR133的激活劑。
骨骼看上去是一個靜態結構，但它實際上是不斷更新的。控制這一過程的細胞主要有兩種。成骨細胞負責生成新骨，破骨細胞則負責分解舊骨。健康的骨骼依賴于這兩者之間的細微平衡。
研究人員發現，GPR133有助于調節這種平衡。在骨組織中，該受體通過鄰近骨細胞之間的相互作用以及運動和壓力等物理力被激活。一旦被激活，它就會發出信號，增加成骨細胞的活性，同時降低破骨細胞的活性。
結果就是——骨骼更強壯，骨密度更高，更能抵御損傷。
AP503似乎復制了這種自然激活過程。通過開啟相同的信號通路，它可以促進骨形成并限制骨破壞。這使它成為未來一個具有希望的候選療法。它不僅可以用來保護健康骨骼，還可以用于重建骨質疏松癥患者(包括絕經后女性)的骨骼。
這一發現的影響可能不僅限于骨骼健康。在早期研究中，萊比錫大學的這個團隊發現，用AP503激活GPR133也能提高骨骼肌的力量。
該研究的主要作者、魯道夫·舍恩海默生物化學研究所的研究員尤利亞妮·萊曼博士說：“最新驗證的骨骼肌肉同步強化，再次凸顯了這一受體在老齡化人口醫療應用方面的巨大潛力?！?/p>
保持肌肉和骨骼力量對老年人來說至關重要，因為它可以降低跌倒、骨折和喪失自理能力的風險。能夠同時支持這兩個系統的治療方法或具有顯著優勢。
目前，研究小組正在繼續對AP503和GPR133展開詳細研究。正在進行的項目旨在探索如何利用這一途徑治療其他疾病，并進一步了解該受體在整個人體中的功能。
骨質疏松癥通常被稱為“無聲的疾病”，因為骨質流失可在沒有明顯癥狀的情況下發生，直至骨折出現。待到發現時，可能已經造成嚴重損害。
GPR133被確定為骨骼強度的關鍵調節器，為治療開辟了新方向。未來的療法不僅可以延緩骨質流失，還可以主動重建骨骼并恢復強度。
雖然在AP503或類似化合物進入人體試驗階段之前還需要進行更多研究，但這些發現讓我們看到了一個充滿希望的未來：終身維持強壯、健康的骨骼或將不再是夢。（編譯/文怡）
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