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前言

很多人原本以為，腸道菌群只和消化、排便有關(guān)，但越來越多研究發(fā)現(xiàn)，它甚至可能影響免疫系統(tǒng)“認(rèn)不認(rèn)識”癌細(xì)胞。

尤其是在結(jié)腸癌領(lǐng)域，免疫治療雖然幫助部分患者延長了生存期，但真正效果特別明顯的人并不算多。

2026年5月，國際頂級免疫學(xué)期刊《Immunity》發(fā)表的一項研究，把目光再次對準(zhǔn)了腸道菌群。

研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，一類藏在肉類、魚類、雞蛋和奶制品中的營養(yǎng)成分，竟然能夠通過改變腸道菌群，重新激活身體的抗腫瘤免疫能力。

這種營養(yǎng)成分叫“含硫氨基酸”，主要包括蛋氨酸和半胱氨酸。

過去，人們更多把它們當(dāng)成蛋白質(zhì)的一部分，但這項研究發(fā)現(xiàn)，它們還可能影響腸道里的“抗癌菌群”。

01腸道菌群變了，腫瘤也開始“踩剎車”

研究團(tuán)隊先分析了多項結(jié)腸癌和免疫治療相關(guān)數(shù)據(jù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在免疫治療效果更好的人群中，與含硫氨基酸相關(guān)的腸道菌群通路明顯更加活躍。

隨后，研究人員在結(jié)腸癌小鼠模型中進(jìn)行了實驗。一組給予高含硫氨基酸飲食，另一組則降低這類營養(yǎng)攝入。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高含硫氨基酸組的小鼠，腫瘤生長速度明顯變慢，腫瘤體積和重量都明顯下降。

▲圖文摘要。

更讓研究人員意外的是，在最難治、對免疫治療不敏感的模型中，高含硫氨基酸飲食依然表現(xiàn)出了明顯抑癌效果，惡性腺癌發(fā)生率下降超過4倍。

但研究人員發(fā)現(xiàn)，真正發(fā)生變化的，并不是腫瘤本身，而是腸道菌群。

高含硫氨基酸飲食后，小鼠結(jié)腸黏液層明顯增厚，一種名為Mucispirillum schaedleri的腸道菌大量增加。

02一種腸道菌，竟把免疫系統(tǒng)“叫醒了”

這項研究發(fā)現(xiàn)，有些腸道菌甚至能直接影響免疫細(xì)胞。

研究顯示，Mucispirillum schaedleri增加后，會刺激一種特殊免疫細(xì)胞大量活躍。這類細(xì)胞平時就像“待命狀態(tài)”，但一旦被激活，就會迅速調(diào)動整個免疫系統(tǒng)。

隨后，這些免疫細(xì)胞會釋放一種信號分子，進(jìn)一步招募更多負(fù)責(zé)“識別癌細(xì)胞”的免疫細(xì)胞進(jìn)入腫瘤組織。

最終，大量具有殺傷能力的免疫細(xì)胞開始浸潤腫瘤，并增強(qiáng)對癌細(xì)胞的攻擊能力。

簡單來說，這項研究真正重要的地方在于，它第一次比較完整地證明了：飲食改變后，腸道菌群會先發(fā)生變化，而腸道菌群又會進(jìn)一步“喚醒”抗腫瘤免疫系統(tǒng)。

03腸道菌群鏈路被切斷，抗癌效果幾乎消失

為了確認(rèn)這條“腸道菌群—免疫”通路是不是真的關(guān)鍵，研究團(tuán)隊又進(jìn)行了進(jìn)一步驗證。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，只要把其中任何一個關(guān)鍵免疫環(huán)節(jié)阻斷，高含硫氨基酸飲食帶來的抗癌效果就會明顯減弱，甚至幾乎完全消失。

這說明，真正起作用的，并不是簡單“吃了某種營養(yǎng)”，而是腸道菌群變化后，成功激活了一整套免疫反應(yīng)。

研究團(tuán)隊隨后還分析了人體數(shù)據(jù)庫。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與這類飲食相關(guān)的免疫特征，和結(jié)腸癌患者更長生存期存在明顯關(guān)聯(lián)。

不僅如此，在接受糞菌移植后、對免疫治療產(chǎn)生反應(yīng)的黑色素瘤患者中，類似的免疫變化同樣明顯升高。

04未來抗癌，也許不只是“吃藥”那么簡單

這項研究最大的意義，并不只是發(fā)現(xiàn)了一種新的抗癌機(jī)制，而是重新讓人們認(rèn)識到：腸道菌群可能是免疫系統(tǒng)背后非常重要的一把“鑰匙”。

過去提到癌癥治療，很多人首先想到的是藥物、手術(shù)和放療。但現(xiàn)在越來越多研究開始發(fā)現(xiàn)，飲食、腸道菌群和免疫系統(tǒng)之間，其實存在緊密聯(lián)動。

當(dāng)然，目前這項研究仍主要基于動物實驗，還不能直接等同于人體臨床效果。

未來的癌癥干預(yù)，可能不僅是“用什么藥”，還包括“如何調(diào)整飲食”“怎樣改善腸道菌群”。

注明參考文獻(xiàn)

Dietary sulfur amino acids enhance anti-tumor immunity in colon cancer via an NKT cell-XCL1-cDC1 circuit

Lior Lobel，Diogo Fonseca-Pereira……

DOI: 10.1016/j.immuni.2026.05.001

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