上海
無糖汽水、零卡甜品憑借糖精等代糖打造清甜口感，幾乎不含熱量，成為體重管理人群的常見選擇。很多人只關注代糖不帶來多余熱量，卻忽略味覺體驗和身體實際營養攝入是兩件事。
近些年腸腦軸相關研究證實，腸道并非只負責消化吸收，還能借助神經通路和大腦持續互通信息，飲食成分會潛移默化影響大腦認知與記憶表現。
2026年6月4日，美國南加州大學Scott E. Kanoski教授團隊與加拿大蒙特利爾大學Léa Décarie-Spain教授團隊在《Nature Communications》上發表研究《The vagus nerve promotes memory in rats via nutrient-induced septo-hippocampal acetylcholine signaling》，揭示了營養物質通過腸道-迷走神經-內側隔核-海馬通路增強進食相關記憶的神經機制。
研究發現，營養物質通過激活胃腸道迷走神經，經腦干-內側隔核中繼，驅動背側海馬釋放乙酰膽堿（ACh），從而增強進食相關的空間記憶。幼年西式飲食會永久性損傷該通路，導致長期認知功能下降。
腸道信號通過迷走神經 - 內側隔核通路激活海馬膽堿能系統
研究團隊首先聚焦于腸道飽腹激素膽囊收縮素（CCK）。
結果顯示，對大鼠外周注射 CCK 可顯著提升背側海馬神經元活性；損毀內側隔核（MS）膽堿能神經元后，CCK 的促激活作用完全消失。借助在體光纖光度法動態追蹤海馬乙酰膽堿（ACh）釋放水平進一步證實，若施行膈下迷走神經切斷術，CCK 同樣無法誘發海馬乙酰膽堿升高。
因此，CCK 發揮腦調控作用，需要依托迷走神經→內側隔核膽堿能神經元→海馬乙酰膽堿釋放信號軸，該通路是腸道營養信號調控記憶的重要中間環節。
零卡甜味劑能增強記憶嗎？
用在體光纖光度法記錄大鼠進食時的海馬乙酰膽堿動態。
結果顯示，進食開始后乙酰膽堿迅速上升，餐后仍維持高水平，且進食后期升高更顯著。對比蔗糖、玉米油、糖精等溶液，發現只有含熱量的營養物質能激活該反應，僅帶來甜味、不含有效熱量的代糖無法激活該通路。
因此，大腦僅在攝入具備營養價值的食物時，才會啟動海馬相關的記憶強化調控程序。
垃圾食品是怎么傷害大腦的？
團隊通過膈下迷走神經切斷術（SDV） 切斷胃腸 - 大腦迷走連接。
結果顯示， SDV 大鼠完全喪失 CCK 和進食誘導的乙酰膽堿升高，蛋白質免疫印跡顯示其海馬乙酰膽堿囊泡運輸蛋白 VAChT 水平顯著降低。給幼年大鼠喂食 30 天西式飲食，成年后即使恢復正常飲食，仍存在餐后乙酰膽堿升高缺失、CCK 飽腹效應減弱等問題。
因此，迷走神經切斷或幼年西式飲食都會永久性破壞營養物質→海馬ACh的通路。
通路功能異常會導致進食相關空間記憶受損
團隊設計Barnes迷宮“進食地點記憶”任務，測試大鼠對最近吃飯位置的記憶。
結果顯示，內側隔核損毀、SDV 和早期西式飲食的大鼠，記憶指數均顯著低于對照組。結合在體光纖光度法發現，對照組探查正確位置時乙酰膽堿顯著升高，而 SDV 大鼠無此差異。
因此，迷走神經-海馬通路損傷導致進食相關空間記憶受損，與海馬ACh釋放缺失直接相關。
全文總結
本研究揭示了 “營養物質 - 腸道迷走神經 - 腦干孤束核 - 內側隔核膽堿能神經元 - 背側海馬乙酰膽堿釋放 - 進食相關記憶增強” 的神經環路，解釋了為什么我們會對有營養的進食場景記憶更深刻，同時闡明了幼年西式飲食導致長期認知損傷的核心機制，為理解腸腦軸調控認知的本質提供了關鍵證據。
小編寄語：
糖精能騙過舌頭，卻騙不過大腦，因為海馬只對真正有營養的食物啟動記憶程序。這也提醒我們，靠代糖控嘴饞看似健康，實則錯失了營養帶來的大腦記憶增益。
該研究也證明幼年西式飲食對膽堿能記憶通路造成不可逆損傷。小時候長期吃垃圾食物，并不代表長大了代謝恢復就好了，而是會永久性地破壞營養物質→海馬ACh的通路，這也提示我們幼年期應減少高糖高脂西式飲食攝入。
https://doi.org/10.1038/s41467-026-73896-2
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