上海
塑料是生活中無處不在的材料，例如飲料瓶、包裝袋、玩具都離不開塑料。當大型塑料制品在陽光、熱力和機械力作用下逐漸碎裂，便形成了直徑小于5毫米的微塑料。這些微小顆粒會隨后滲透到生活的每個角落。
更令人警醒的是，微塑料并非僅僅存在于外部環(huán)境。近年來的研究已在人體多個器官和組織中檢測到微塑料的蹤跡，例如血液樣本，胎盤和睪丸組織，甚至肝臟和大腦也有它們的蹤影。這意味著，我們每個人都在不知不覺中持續(xù)攝入這些微塑料顆粒。
圖片來源：123RF
作為人體最重要的代謝樞紐和解毒器官，肝臟也是微塑料最容易累積的部位之一。俄克拉荷馬大學的研究團隊在最新一期《科學-進展》雜志上發(fā)表了一項研究，系統(tǒng)揭示了聚乙烯（PE）微塑料對肝臟的損害機制。
聚乙烯是最常見的塑料類型，廣泛用于制作塑料袋、牛奶瓶、食品包裝等日常用品。研究團隊設計了為期8周的小鼠實驗，部分小鼠飼喂標準飲食，另一部分則飼喂高脂、高膽固醇的飲食。同時，所有小鼠每日通過口服方式攝入一定的聚乙烯微塑料。
結果顯示，相較于普通飲食對照組，在高脂飲食條件下暴露于微塑料的小鼠，其血清中肝損傷標志物——丙氨酸氨基轉移酶的水平提升了1倍以上。同時，肝臟中的甘油三酯含量也顯著升高。顯微鏡下的肝組織切片清晰顯示，微塑料暴露加劇了肝細胞脂肪變性和炎癥反應。
更值得關注的是，高脂飲食雖然本身有害，但微塑料的加入帶來了“雪上加霜”的效應，兩者產(chǎn)生了明顯的協(xié)同損傷作用。這意味著，在高脂飲食的生活方式下，微塑料的危害可能被進一步放大。
為了更精確地了解微塑料在肝臟中造成的損害，研究團隊借助空間轉錄組學對小鼠肝臟進行了全面分析。借助該技術，研究人員發(fā)現(xiàn)肝組織中存在特定的"炎癥熱點區(qū)域"，這些區(qū)域的細胞多樣性明顯降低，而炎癥相關基因表達顯著升高。
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而肝臟中因氧供較低而對損傷最為敏感的區(qū)域，有著更加顯著的基因表達水平變化。其中，一個關鍵基因Anxa2的上調水平最為明顯。進一步探索揭示，肝臟細胞中的核受體蛋白PPARα直接調控了Anxa2的表達。
功能上來看，PPARα是細胞內控制脂肪分解和能量代謝的核心調控因子，而Anxa2則參與組織損傷后的修復過程。使用PPARα激動劑藥物處理肝細胞后，Anxa2表達顯著上升；而在PPARα基因敲除的小鼠中，這一效應完全消失，證明了兩者之間確實存在調控關系。
研究者指出，微塑料可能干擾肝臟的脂肪分解以及天然防御和修復機制。在長期攝入高脂飲食的情況下，微塑料的危害可能會更嚴重。 此外，PPARα已經(jīng)是一些肝臟疾病的潛在治療靶點，新研究發(fā)現(xiàn)它與Anxa2之間的調控關系，或許也能為相關藥物的機制探索提供思路。目前，有數(shù)種PPARα激動劑已經(jīng)進入臨床試驗階段，若能進一步驗證其在對抗微塑料肝毒性方面的效果，或將為肝臟健康保護開辟新的路徑。
參考資料：
[1] Woncheol Jung et al, Spatial transcriptome mapping identifies Ppara-Anxa2 cross-talk in microplastic-induced hepatotoxicity, Science Advances (2026). DOI: 10.1126/sciadv.aec8681
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