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反復心肌破裂,32歲男子九死一生,差點沒救過來......

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*僅供醫學專業人士閱讀參考

這個病例不一般

撰文:小可真

左室心尖部室壁瘤是急性心肌梗死的常見機械并發癥之一,急性期可以導致心臟破裂,慢性期容易誘發心力衰竭。但您聽說過心尖部假性動脈瘤嗎?下面這個病例讓我們來開闊一下眼界[1]。

場景一:單位

小張是一名32歲的軟件工程師,加班熬夜是家常便飯,經常是工作到深夜,咖啡和泡面成了他的“伴侶”。因為工作繁忙,他很少進行體育鍛煉,于是隔三差五就會感冒一次,他的背包里總是備著感冒藥和體溫計。

這天,他又感冒了,但是這次癥狀要比之前重,不僅發燒,還伴隨著左側胸痛和呼吸困難。按照慣例,他吃了兩粒感冒藥后躺在行軍床上發汗,但是癥狀卻越發加重,他有些害怕了,于是跟領導請假,打車到了附近的醫院。

場景二:醫院

說是醫院,實際上比診所大不了多少,接診的是位返聘的老大夫。此時小張的體溫38.1℃,心率120次/分,查體未見明顯異常,肌鈣蛋白正常,心電圖顯示輕度彌漫性ST段抬高(圖1),經胸超聲心動圖(TTE)顯示左心室功能正常,無心包積液。

圖1附近診所心電圖

鑒于他缺乏冠心病危險因素,小張被診斷為急性病毒性心包炎,并接受了潑尼松40mg治療2周。在接下來的1周里,他的癥狀減輕了。

場景三:家中

小張雖然忙碌,但也交了女朋友,痊愈之后,他約女朋友周末逛街,她看上了一款名牌包,價格不菲,暗示讓小張買,但小張平時節省慣了,舍不得。兩人你一句我一句吵了起來,雙方各執一詞互不相讓。隨后兩人不歡而散。

小張回到家中后煩悶不已,這時他感到胸口莫名的壓迫感,伴隨著較上次更加嚴重的呼吸困難,他不敢耽擱,于是撥打了120。

場景四:市中心醫院

救護車將小張送到了市里最大的醫院,接診的急診科醫生迅速給小張進行診治,此時小張心率104次/分,血壓99/72mmHg,呼吸26次/分,血氧飽和度91%,其余查體未見明顯異常。心電圖是竇性心動過速和前壁導聯ST段抬高(圖2)。

圖2市中心醫院心電圖

肌鈣蛋白略高(1.6 ng/mL;正?!?.04 ng/mL)。TTE顯示左室射血分數(LVEF)45%,左室心尖部運動減少和心尖部假性動脈瘤(PSA)??紤]不除外急性心肌梗死,于是小張緊急接受了冠脈造影檢查,結果發現冠狀動脈正常(圖3),未見血栓、夾層、斑塊破裂或慢血流。

圖3冠狀動脈造影顯示正常的左和右冠狀動脈

由于沒有病毒前驅癥狀、發熱、全身癥狀或典型的心血管磁共振(CMR)結果,心肌炎不太考慮。

考慮患者近期情緒緊張性刺激史、局部心尖運動減退和冠狀動脈正常,優先考慮應激性心肌病,即Takotsubo綜合征(TTS),心臟CTA和CMR證實在左室心尖部存在一個大的PSA,左心室和PSA腔之間有血流進出,然而,沒有發現晚期釓增強(LGE)(圖4),這再次支持TTS的診斷。

圖4(A)TTE心尖雙腔視圖(第1次破裂)顯示左室心尖部PSA,彩色多普勒顯示往返血流(箭頭)。(B)CTA(第1次破裂),在冠狀面視圖中,顯示左室心尖部的PSA。(C)CMR(第一次破裂)顯示一大小約(55×39 mm)心尖部PSA,信號來自流入PSA腔(箭頭)和左側胸腔積液(星號)。

隨后,小張接受了緊急緊急外科修補手術,在縫合后將囊腔封閉,隨后切除PSA囊,再進行縫合。

病理顯示鄰近心肌壞死,無任何心肌炎的典型特征(無淋巴細胞浸潤或巨細胞)或查加斯病、淀粉樣蛋白或鐵沉積、脈管炎、肌細胞肥大或肌細胞紊亂的證據(圖5)。術后小張恢復良好,很快出院回家了。

圖5:用H&E染色的組織病理學檢查(第一次破裂)顯示沒有血管炎或心肌炎的證據

看到這里,大家是不是以為小張的故事已經結束?然而他的病情沒那么簡單......

過了6個月,小張再次出現了上述癥狀,性質同前,又來到這家醫院就診。心臟CTA和CMR未發現肺栓塞,但左室心尖部復發穿孔,PSA形成于先前修補的側面(圖6),小張的心肌又破裂了......

圖6(E)CTA顯示復發性PSA(第二次破裂)。在之前的手術修復部位也有鈣化(箭頭所示)。(F)六個月后(第二次破裂),在最初破裂的外科修復部位附近出現新的PSA(67×52mm)。

隨后小張再次接受手術。術中在先前修復的側面發現了一個額外的缺損(圖7)。此次除了縫合和切除PSA外,還進行了封閉。1周后,小張再次出院,后未再出現上述癥狀。

圖7:在血腫排空后的第二次破裂時看到的心尖部缺損(15mm)。

故事到此才算講完,小張經歷無疑是兇險的,可謂九死一生,我從醫這些年,就見過1例左室游離壁破裂后存活的患者。但沒見過TTS,更沒見多繼發的心尖部PSA。

詳細分析病例可知,小張第一次發病時的癥狀可能源于急性病毒性心包炎伴輕度亞臨床心肌炎。他臨床表現與心包炎一致,肌鈣蛋白沒有升高表明沒有明顯的肌細胞損傷。當時檢查是在病程早期進行的,那時可能還沒有出現完全的心肌受累。

需要注意的是,歐洲心臟病學會指南建議將秋水仙堿作為阿司匹林和非甾體抗炎劑的輔助藥物用于急性心包炎的一線治療,但不建議將皮質類固醇用于病毒性心包炎,因為它們可能會使病毒感染重新活躍并導致持續炎癥[2]。

小張第二次癥狀則源于TTS,因為有之前激素作用的基礎,心肌損傷明顯,出現了心尖部穿孔,血液流入心包腔。第一次手術由于最初破裂部位的組織壞死和脆弱,另外未使用補片等覆蓋支撐材料,導致縫線由于抗拉強度差而無法保持,這導致局部心肌再次破裂。

綜上,這是一個驚心動魄的病例,同時也能讓我們迅速掌握TTS、心?。ò┭缀托募」K廊N疾病的鑒別診斷(表1),值得大家多加學習。

表1 TTS和急性心肌梗死鑒別診斷

參考文獻:

[1]. Umer M, et al. Multiple recurrences of a left ventricular pseudoaneurysm: a case report. European Heart Journal - Case Reports (2024) 8, ytae382.

[2]. Adler Y, et al. 2015 ESC guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: the task force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2015;36:2921–2964.

責任編輯:葉子

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