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2型糖尿病病程雖然僅3年，卻合并多種并發癥，德谷胰島素利拉魯肽帶來全面代謝獲益。

2型糖尿病是全球高發的慢性代謝性疾病，其危害不僅在于血糖異常本身，更在于長期代謝紊亂引發的全身多系統并發癥。隨著疾病進展，多數患者會出現胰島素抵抗加重與胰島β細胞功能衰退，同時合并多種代謝綜合征表現，形成“代謝紊亂-動脈粥樣硬化-器官損傷”的惡性循環，最終導致嚴重并發癥，顯著增加患者的死亡風險。

在臨床診療中，部分2型糖尿病患者病程雖短卻進展迅速，這類患者往往存在極重度胰島素抵抗，即使聯合使用多種作用機制不同的降糖藥物，仍難以實現血糖平穩達標。同時，多重并發癥的疊加使得治療方案的制定需兼顧降糖、心腎保護、減重、調脂等多個目標，傳統降糖方案已無法滿足臨床需求，如何為這類復雜病例制定安全有效的綜合治療策略，成為內分泌科醫生面臨的重要挑戰。

基于此，酒泉市人民醫院內分泌血液科白丹主治醫師分享了一例短病程伴極重度胰島素抵抗及多重心腎代謝并發癥的2型糖尿病診療病例，呈現了從病情評估、方案制定到隨訪管理的診療過程。酒泉市人民醫院內分泌血液科盛永齊副主任醫師對此進行點評，深入剖析了復雜2型糖尿病的病理生理特點與臨床治療思路，該病例以德谷胰島素利拉魯肽為核心用藥，其通過機制互補的協同作用，既能提供長效平穩的基礎胰島素覆蓋，又能以葡萄糖依賴性方式調節血糖，同時兼具減重、改善胰島素抵抗、心腎保護等多重獲益，且每日一次的給藥方式大幅提升了患者的治療依從性，為多重代謝紊亂合并心腎并發癥的患者提供了更優的治療選擇。

患者資料

患者，男，55歲。

主訴：發現血糖升高3年余，加重半年。

現病史：患者于入院前3年余體檢時發現血糖升高（空腹7.2mmol/L），無明顯口干、多飲、多尿，無雙眼視物模糊、四肢麻木疼痛、足底踩棉感，無發熱、咳嗽，無心悸、胸悶，無怕熱多汗，無惡心、嘔吐，無腹痛、腹瀉。就診我院，完善檢查后診斷為“2型糖尿病”，先后口服二甲雙胍、阿卡波糖、達格列凈、多格列艾汀等藥物治療，并多次調整降糖方案。入院前具體降糖方案為：司美格魯肽注射液0.5mg/周皮下注射+瑞格列奈2mg qd、西格列汀0.1g qd降糖。半年前患者血糖明顯升高，波動在12-30mmol/L之間，出現明顯口干、多飲不適。為進一步系統治療，遂來我院門診就診，門診以“2型糖尿病”收住我科。自發病以來，患者精神、飲食、夜間睡眠尚可，大便無明顯變化，近來體重無明顯增減。

既往史：冠心病、房顫、心衰病史1年，曾行冠脈造影檢查，無心梗病史，未行支架植入術，目前口服地高辛、普萘洛爾、螺內酯、利伐沙班、阿托伐他汀控制；高血壓病史21年，最高血壓220/140mmHg，口服賴諾普利氫氯噻嗪、富馬酸比索洛爾降壓，血壓控制良好；腦梗死病史。

個人史：有吸煙史，無飲酒史。

家族史：否認糖尿病、冠心病家族史。

體格檢查：

常規化驗：

糖尿病相關化驗：

影像學檢查：

診斷：
1.2型糖尿病
2型糖尿病性周圍神經病變
2型糖尿病性周圍血管病變
2型糖尿病腎病（IV期）
2型糖尿病眼底病變(II期)
2.高血壓病3級（極高危）
3.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
心房顫動
慢性心力衰竭
4.肝功能異常(轉氨酶升高)
5.脂肪肝
6.肥胖癥
7.膽囊結石
8.陳舊性腦梗死

治療思路及方案
患者為2型糖尿病、肥胖癥，合并糖尿病腎病IV期、高血壓3級（極高危）、冠心病、心房顫動、脂肪肝，血糖控制極差，心腎代謝風險高。治療目標以強效平穩降糖、低血糖風險低、心腎雙重保護、減重為主。

具體方案如下：

降糖治療：停用原口服藥，啟用德谷胰島素利拉魯肽注射液（16→18U每日一次皮下注射）聯合達格列凈10mg每日一次、阿卡波糖100mg每日三次；

腎臟保護：非奈利酮10mg每日一次，降低尿蛋白、延緩腎病進展；

并發癥管理：甲鈷胺0.5mg每日三次營養神經，羥苯磺酸鈣0.5g每日三次改善微血管病變；

心血管管理：維持地高辛0.125mg每日一次控制心衰及房顫心室率，普萘洛爾10mg每日一次、富馬酸比索洛爾5mg每日一次控制心率，利伐沙班20mg每日一次抗凝，阿托伐他汀鈣20mg每日一次調脂穩斑，賴諾普利氫氯噻嗪1片每日一次降壓。

治療過程（血糖單位：mmol/L）：

隨訪情況：患者無明顯口干、多飲，未出現低血糖，血糖、血壓平穩，復查轉氨酶未見明顯異常，體重減輕5kg。

綜合指標改善情況：

病例分析

本例患者為中年男性，2型糖尿病病程雖短但病情進展異常迅猛，呈現出"短病程、重并發癥"的臨床特征?；颊卟粌H同時存在糖尿病腎病、周圍神經病變及眼底病變等微血管并發癥，還合并了冠心病、心房顫動、慢性心力衰竭、陳舊性腦梗死及頸動脈粥樣硬化等廣泛大血管病變。其病理生理基礎以極重度胰島素抵抗為核心，疊加典型代謝綜合征表型，包括重度中心性肥胖、高血壓、血脂異常及脂肪肝，形成了胰島素抵抗-代謝紊亂-動脈粥樣硬化的惡性循環。盡管胰島β細胞仍保留一定分泌功能，但在嚴重胰島素抵抗狀態下已接近失代償，導致既往涵蓋所有主要降糖機制的7種藥物聯合治療均告失敗?；颊咄瑫r合并多種非代謝性疾病，心腎代謝風險極高危，治療難度顯著增加。

傳統降糖方案對這類復雜病情已難以奏效。既往治療失敗的根本原因在于未能全面覆蓋2型糖尿病的多重病理生理缺陷，尤其是無法有效克服極重度胰島素抵抗并同時滿足機體對基礎胰島素的需求?；凇痘A胰島素/胰升糖素樣肽-1受體激動劑復方制劑用于治療2型糖尿病的臨床專家建議》及DUAL系列研究[1-4]，治療方案調整為德谷胰島素利拉魯肽注射液聯合二甲雙胍及達格列凈的聯合用藥方案。

德谷胰島素利拉魯肽作為全球首個基礎胰島素與胰升糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動劑的固定比例復方制劑，其獨特之處在于兩種活性成分保持各自獨立的藥代動力學特征，同時發揮機制互補的協同作用。德谷胰島素可提供長達42小時的平穩基礎胰島素覆蓋，有效控制空腹血糖；而利拉魯肽則以葡萄糖依賴性方式刺激胰島素分泌、抑制胰高血糖素過量釋放，顯著改善餐后血糖波動[5]。更重要的是，利拉魯肽能夠通過抑制食欲、減緩胃排空及增加能量消耗發揮減重作用，改善患者的中心性肥胖及胰島素抵抗狀態，打破代謝紊亂的惡性循環。

治療2周后，患者空腹及餐后血糖實現平穩達標；3個月隨訪時，糖化血紅蛋白較基線顯著下降，胰島素抵抗指數明顯改善，且未發生任何低血糖事件。更為可喜的是，患者體重顯著減輕，腰圍明顯縮小，血壓及血脂譜也得到不同程度的改善，慢性心力衰竭癥狀有所緩解，尿白蛋白排泄率呈下降趨勢。如此程度的改善得益于德谷胰島素利拉魯肽同時解決了患者"胰島素抵抗"與"相對胰島素缺乏"兩大核心問題。在極重度胰島素抵抗狀態下，其通過"胰島素補充+胰島素增敏"的雙重作用，實現了1+1>2的治療效果。此外，每日一次的注射方式顯著簡化了治療方案，提高了患者的治療依從性，這對于合并多種疾病的患者尤為重要。

綜上所述，對于本例病程短但并發癥嚴重、極重度胰島素抵抗、多重代謝紊亂聚集的復雜2型糖尿病患者，以德谷胰島素利拉魯肽為核心的綜合治療方案能夠全面覆蓋病理生理缺陷，在強效降糖的同時帶來減重、心腎保護等多重獲益，且安全性良好，為這類臨床棘手病例提供了理想的治療選擇。

專家簡介

白丹

主治醫師

• 酒泉市人民醫院內分泌血液科
  

• 酒泉市醫學會內分泌學專業委員會秘書
  

• 擅長內分泌、血液病的常見病診治，尤其糖尿病，甲狀腺等疾病的診療，臨床經驗豐富

點評專家簡介

盛永齊

酒泉市人民醫院盛永齊

酒泉市人民醫院

• 酒泉市人民醫院內分泌血液科 副主任醫師 主診組組長
  

• 甘肅省醫學會血液學分會第九屆委員會委員
  

• 甘肅省中醫藥學會第七屆理事會血液腫瘤專委會委員
  

• 中國人體健康科技促進會淋巴瘤專委會委員
  

• 中國抗癌協會會員
  

• 酒泉市醫學會腫瘤分會委員。
  

• 主持及參與完成科研3項，發表論文7篇
  

• 曾在浙江大學醫學院第一附屬醫院進修學習
  

• 擅長內分泌代謝性疾病及血液系統疾病等常見病、多發病的診療

參考文獻：

[1].基礎胰島素/胰升糖素樣肽-1受體激動劑復方制劑用于治療2型糖尿病的臨床專家建議. 中華內分泌代謝雜志, 2023,39(08)：645-650.

[2].Gough SC, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2(11):885-893.

[3].德谷胰島素利拉魯肽注射液臨床應用專家指導建議. 中華糖尿病雜志, 2023, 15(3):209-215.

[4].Holst JJ, et al. J Diabetes Sci Technol. 2015;10(2):389-397.

[5]Harris S, Abrahamson MJ, Ceriello A, et al. Clinical Considerations When Initiating and Titrating Insulin Degludec/Liraglutide (IDegLira) in People with Type 2 Diabetes.Drugs. 2020;80(2):147-165.

“此文僅用于向醫療衛生專業人士提供科學信息，不代表平臺立場”