咯血栓塞對技術要求很高，由于肺部血管和弓上、脊髓、心臟等動脈存在吻合的可能，潛在相關栓塞并發癥。選取幾篇相關文章學習，提高認識！

若床旁纖維支氣管鏡無法控制大出血，支氣管動脈栓塞術目前是治療大咯血的常用方法。該技術的并發癥從輕度胸痛到嚴重神經功能損傷不等。

本文報道 1 例 41 歲男性患者，在支氣管動脈栓塞術中發生 ST 段抬高型心肌梗死，推測原因是注射的栓塞顆粒導致冠狀動脈栓塞。

該患者既往無已知冠心病病史，回顧檢查發現其左支氣管動脈與冠狀動脈左旋支之間存在交通支。

該瘺管在初始血管造影影像中不可見，可能因栓塞術引發的血流動力學改變而開放。

本病例提示，栓塞術中應仔細排查支氣管 - 冠狀動脈瘺，并需多次進行血管造影成像。

咯血定義為下呼吸道來源的血液經口排出 [1]。咯血量可從良性痰中帶血到危及生命的大出血不等。

目前對大咯血的定義尚無共識，但臨床常用每日咯血量 300–600 mL 作為標準 [1]。

該病的治療通常具有挑戰性，因為在進行病因檢查的同時，還需采取維持生命氣體交換的治療措施。若纖維支氣管鏡治療失敗，支氣管動脈栓塞術被公認為大咯血的首選治療方法 [1,2]。

該術式雖有效，但存在潛在并發癥風險。栓塞累及脊髓前動脈所致橫貫性脊髓炎是最令人擔憂的并發癥，胸膜炎性胸痛與吞咽困難則是更常見但癥狀較輕的并發癥。

此外，也有栓塞至非靶器官引發其他罕見并發癥的報道 [1,2]，包括缺血性結腸炎、肺梗死、支氣管食管瘺及腦血管栓塞等[3]。

本文報道 1 例因大咯血接受支氣管動脈栓塞術，術后發生 ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）的病例。

患者為 41 歲男性，因咯血就診。

既往史：哮喘，長期吸入沙美特羅 - 氟替卡松復方制劑，按需使用沙丁胺醇；有主動吸煙史；偶因肩痛服用布洛芬。無已知心血管疾病病史及心臟病家族史。

就診時，患者訴反復咳嗽，每次咯出約 10 mL 鮮紅色血液，伴呼吸困難加重。4 天前曾出現類似癥狀，但未就醫。

體格檢查示呼氣相延長、聞及哮鳴音。

胸部 CT 血管造影結果正常，支氣管鏡檢查見左肺下葉為主的積血，未見明確病變。

初步考慮為哮喘急性加重，予潑尼松 50 mg 每日 1 次口服、可待因 15 mg 每日 4 次口服，并將沙美特羅 - 氟替卡松劑量增至 500 μg 每日 2 次吸入，同時等待血液與痰液檢查結果。

次日患者因大咯血再次就診，訴夜間咯血量約 500 mL。

復查胸部 CT 示左肺下葉肺泡浸潤影。患者入院接受急診支氣管動脈栓塞術，由經驗豐富的介入放射科醫師操作。

經右股動脈置入 5F 血管鞘，使用 4F Cobra 導管與 5F Man 導管上行至主動脈弓行胸部血管造影。

術中識別并插管至共干支氣管動脈，發自該共干的左支氣管動脈管徑極細，當時無法確定出血是否來源于這些動脈。經共干支氣管動脈使用同軸導管行超選擇性栓塞術，栓塞材料為三丙烯明膠微球（EmboGold，300–500 μm）。

左側與右側支氣管動脈均實現止血。術中識別出其他支氣管動脈，但均未累及左肺下葉。

術后患者轉入重癥監護室監護，未再發咯血。因無法明確呼吸道出血病因，考慮可能存在肺部感染，予頭孢曲松 1 g 每日 1 次靜脈滴注。

但入 ICU 時，患者訴栓塞術中即出現輕微胸骨后灼痛，伴惡心、出汗。

行心電圖檢查示 Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯 ST 段抬高，aVL、V1、V2 導聯 ST 段壓低（圖 1A）。

經胸超聲心動圖示心尖下壁運動消失、下壁運動減弱，左心室射血分數約 55%，右心室功能無明顯異常，無主動脈夾層、心包積液及瓣膜功能障礙證據。

臨床初步診斷為 ST 段抬高型心肌梗死，予舌下含服及靜脈滴注硝酸甘油、阿司匹林 160 mg 口服，必要時靜脈注射嗎啡 3 mg。

該并發癥的最佳治療方案尚不明確。經心內科醫師會診，考慮患者近期發生大咯血，且本次心梗病因大概率為非血栓性，故暫不給予抗凝治療，也不再追加抗血小板藥物。

隨后患者轉至魁北克大學心肺疾病研究所（心內科及心胸外科三級轉診中心），行冠狀動脈造影檢查，評估 STEMI 后是否出現機械性并發癥。

冠狀動脈造影示冠狀動脈正常、左冠優勢型，冠狀動脈第二緣支閉塞。肌鈣蛋白 T 峰值達 752 ng/L（正常＜50 ng/L）。術后 48 小時復查心電圖，ST 段抬高較前改善，Ⅲ、aVF 導聯出現 Q 波（圖 1B）。行心臟磁共振檢查，除左心室側壁下份輕微運動減弱外，左、右心室功能均正常，側壁下份見 2 處小范圍釓劑延遲強化，累及心肌厚度約 25%。患者病情好轉，栓塞術后 4 天出院。回顧性分析栓塞術中影像，可見冠狀動脈顯影，推測為左旋支；該血管在手術開始時未顯影（圖 2），部分栓塞后顯影（圖 3）。

患者咯血病因除考慮呼吸道感染外未發現其他異常，予口服抗生素治療 7 天。隨訪期間，平板運動試驗結果為陰性，最大運動耐量 10.3 代謝當量。隨訪 3 個月，患者未再發咯血。

已有支氣管栓塞術后出現支氣管 - 冠狀動脈吻合支顯影的報道 [4]，近期也有支氣管動脈栓塞術并發心肌梗死的病例報道[5,6]。

本例患者未出現永久性損傷，但該并發癥已被證實可能引發嚴重后果，如心肌破裂 [5]。

我們推測該并發癥的發生機制為：栓塞用 300–500 μm 微球經支氣管 - 冠狀動脈瘺進入冠狀動脈，導致冠狀動脈栓塞。

該推測得到兩項證據支持：支氣管動脈造影中左旋支顯影，以及后續冠狀動脈造影顯示其分支閉塞。

此類瘺管的病因尚不明確，但與支氣管擴張、冠心病、冠狀動脈竊血所致心絞痛、大動脈炎等炎癥性疾病及肺栓塞相關 [7–9]。

既往研究評估過支氣管 - 冠狀動脈瘺的患病率，血管造影研究中為 0.54%[7]，CT 研究中為 0.61%[10]。

由于這類瘺管并非在普通血管造影中均可顯影，實際患病率可能被低估。

值得注意的是，本例患者有吸煙史與哮喘，但無該病癥的已知危險因素。

回顧性分析術中血管造影影像，可見左旋支顯影，且左支氣管動脈部分栓塞后，支氣管 - 冠狀動脈交通支同步顯影。

我們推測該瘺管初始處于閉合狀態，原因是支氣管動脈與冠狀動脈系統壓力相近，交通支內無凈血流。

當微球注入支氣管動脈后，血管阻力升高，局部血壓上升。支氣管與冠狀動脈系統間形成新的壓力梯度，促使瘺管開放，血流從左支氣管動脈流入冠狀動脈左旋支。

該壓力梯度使微球進入冠狀動脈循環，阻塞第二緣支，進而引發心肌梗死。這一假說可解釋栓塞術中瘺管延遲顯影的現象。另一種可能是初始血管造影漏診了已存在的瘺管，但考慮到栓塞前所有影像均未顯示瘺管與冠狀動脈，該可能性較低。

微球栓塞所致心肌梗死的最佳治療方案尚不明確。有報道稱，在無顯著冠狀動脈狹窄的情況下，優先采用藥物治療而非搭橋或介入治療 [5]；

另有 1 例患者使用硝酸甘油與多巴胺治療 [6]。

本例中，我們參考本院標準 STEMI 治療方案，即抗凝、雙聯抗血小板、鎮痛、硝酸甘油、β 受體阻滯劑、他汀類藥物治療，并緊急轉診行急診經皮冠狀動脈介入治療（PCI）。

但因患者近期大出血，且心梗為非血栓性機制，不確定上述治療的獲益，故暫停抗凝與第二種抗血小板藥物。

抗凝與抗血小板藥物對三丙烯明膠微球栓塞可能無效，因這類材料主要引發局部炎癥反應而非血栓形成 [11]。目前尚不清楚追加血管擴張或抗炎治療是否有益。患者雖完成冠狀動脈造影，但微球栓塞的是遠端小血管，無血管內治療指征。最后通過心臟磁共振評估心肌壞死范圍，結果良好，患者順利出院并接受門診隨訪。

本病例表明，對于初始血管造影未發現支氣管 - 冠狀動脈瘺、也無瘺管危險因素的患者，支氣管動脈栓塞術仍可能并發冠狀動脈栓塞。

因此，我們建議在支氣管栓塞術全程篩查瘺管。

此外，咯血患者接受栓塞術后，臨床醫師應高度警惕心肌梗死的發生，并知曉其機械性并發癥風險 [5]。

由于該并發癥的臨床經驗有限，最佳治療方案仍不明確。鑒于其非血栓性發病機制與近期出血史，抗凝與抗血小板治療大概率無效。未來需開展更多研究，明確預防與治療這一嚴重并發癥的策略。

內容來源：謝波介入

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介入小崔哥

崔偉醫學博士

廣東省人民醫院 微創介入科

• 擅長肺結節與肺癌、原發性肝癌和轉移性肝癌、梗阻性黃疸（膽管癌、胰腺癌等）、胃癌、結直腸癌、血管瘤、子宮肌瘤等良惡性腫瘤的微創介入（灌注化療、栓塞、消融、粒子、支架、濾器、輸液港等）與綜合治療（化療、靶向、免疫等）

• 微信公眾號“介入小崔哥”創立人

• 火爆全網的“腫瘤思維導圖”主編

• 榮獲2021、2022年度“年度好大夫”稱號

• 廣東省器官醫學與技術學會腫瘤精準醫學專業委員會 常務委員

• 嶺南血管瘤血管畸形聯盟 常務理事

• 廣東省基層醫藥學會呼吸介入診療專委會 委員

• 《中華介入放射學電子雜志》 通訊編委

• 主持國家自然科學基金青年項目一項

• 榮獲廣東省醫學科技進步二等獎一項

• 曾多次受邀參加國內外學術會議，在北美放射學年會（RSNA，專業領域top1）等會議進行口頭報告

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