北京
近日，中國農業科學院蘭州獸醫研究所動物病毒分子生態學團隊在A型流感病毒（IAV）調控細胞自噬與免疫逃逸研究中取得重要進展。相關研究成果以“Influenza A virus NS2 suppresses NFKB/NFκB signaling to facilitate viral replication by mediating the autophagic-degradation of IKBKG/NEMO”為題，發表于生物自噬領域權威期刊《Autophagy》。
自噬是細胞維持內環境穩態的“清道夫”，負責清理受損細胞器和異常蛋白。在IAV感染與宿主抗病毒免疫應答的“博弈”中，病毒常利用自噬機制降解關鍵宿主蛋白，從而促進自身復制。非結構蛋白2（NS2）作為IAV的轉錄-復制“開關”，介導病毒核糖核蛋白核輸出、抑制病毒轉錄并促進基因組復制。然而，NS2是否通過細胞自噬實現IAV免疫逃逸，仍有待解析。
NF-κB通路是啟動宿主免疫應答的核心樞紐，本研究首次揭示了NS2抑制NF-κB信號通路的新功能。實驗發現，NS2通過招募選擇性自噬受體蛋白OPTN（Optineurin），誘導選擇性自噬降解NF-κB信號通路的關鍵調控因子NEMO，從而阻斷信號激活，降低下游抗病毒基因表達水平。進一步分析表明，NS2蛋白72位賴氨酸殘基（K72）是介導這一自噬降解作用、促進病毒復制的關鍵功能位點。該研究拓展了OPTN在IAV介導免疫調控中的復雜作用，豐富了IAV利用細胞自噬機制實現高效復制的分子調控網絡，為抗流感藥物研發提供了潛在新靶點。
蘭州獸醫研究所A類優博人才張博助理研究員為論文第一作者，徐帥副研究員與蘭州獸醫研究所柔性引進人才雷曹琦教授擔任通訊作者。該研究工作得到國家自然科學基金（U23A20243、32272972、32402981）、甘肅省科技計劃項目青年科技基金（25JRRA441）和中國農業科學院蘭州獸醫研究所基本科研業務費（1102311600420012024）等項目的資助。
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