無論你是想了解最新抗衰黑科技，還是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理論搞得一頭霧水，還是在找適合自己的抗衰方案......

今日衰老科學研究

No.1

Cell Metabolism

[IF:30.9]

https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(26)00225-1

美國南加州大學Maura Fanti、Valter D. Longo等發現，補充適量蛋氨酸的低蛋白長壽飲食可減少老年小鼠的脂肪積累和虛弱程度，并改善代謝健康。機制上，該飲食可降低IGF-1水平，同時升高生長激素、GLP-1和FGF21，其中FGF21是減脂和提升胰島素敏感性的關鍵介質。結合20余萬人橫斷面分析，研究提示高動物蛋白攝入與更高2型糖尿病患病率相關，而以植物性來源為主、低氨基酸且蛋氨酸適量的飲食模式，或更有助于減少衰弱并延長健康壽命。

No.2

npj Aging

[IF:6]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00425-2

美國國家老齡化研究所Stefano Donega、Luigi Ferrucci與加州大學洛杉磯分校Steve Horvath團隊發現，將老年小鼠（23月齡）置于間歇性低氧環境1個月，會顯著加速其肺、脾、心臟的表觀遺傳年齡，但恢復常氧后該加速效應可完全逆轉。機制上，低氧引發的DNA甲基化改變主要富集于二價染色質區域和PRC2靶基因，提示氧氣波動通過重塑染色質狀態驅動衰老進程。在年輕成年人高海拔（5260米）環境中，該表觀遺傳加速效應同樣被觀察到，證實這一機制具有跨物種保守性。研究表明，氧氣供應波動是表觀遺傳年齡的一個可逆調控因素，為開發衰老干預策略提供了新思路。

No.3

Cell Death & Disease

[IF:9.6]

https://www.nature.com/articles/s41419-026-09034-z

山東醫藥大學Menghua Dong、Jiu-Qiang Wang及中國科學院動物研究所Tie-Shan Tang等發現，高爾基體定位蛋白YIF1A可通過激活mTORC1信號促進細胞衰老。機制上，YIF1A招募E3泛素連接酶RNF126，促進G3BP1/2發生K48連接多聚泛素化并降解，從而增強mTORC1活性；敲低YIF1A或RNF126則可穩定G3BP1/2并抑制該通路，在線蟲中敲除其同源基因yif-1可延長壽命。

No.4

Molecular Psychiatry

[IF:10.1]

https://www.nature.com/articles/s41380-026-03703-3

吉林大學Lina Jin、Xinyao Zhang及中國醫科大學Yanan Ma等基于英國生物銀行超3.7萬人數據建立腦齡預測模型，發現9種血漿代謝物與腦齡加速顯著相關，其中葡萄糖關聯最強，遺傳學和孟德爾隨機化分析進一步支持其可能促進腦衰老。臨床關聯顯示，較高血糖與癡呆、阿爾茨海默病、帕金森病、卒中、抑郁和焦慮等風險升高相關，并伴隨認知、運動和心理健康表現下降及多個腦區體積減少。研究提示，葡萄糖代謝可能是腦衰老的重要可干預通路，為延緩腦衰老、保護腦健康提供了潛在方向。

No.5

NeuroImage

[IF:5.3]

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811926002892?via%3Dihub

美國堪薩斯大學Robyn A. Honea等基于IGNITE研究中459名65–80歲認知正常女性的MRI和激素使用史發現，卵巢激素暴露與老年期更有利的腦結構特征相關。曾使用激素避孕藥者在顳葉、枕葉、額葉及海馬旁回等區域灰質體積更大，且使用時間越長，梭狀回體積越大；絕經期激素治療者在楔葉、楔前葉、顳葉和頂葉等區域體積更大，部分皮層更厚；兩類激素治療均使用者后扣帶回皮層更厚，較晚絕經也與后部腦區皮層厚度增加相關。研究提示，早期至中年卵巢激素暴露可能有助于維持老年女性腦結構健康，并強調激素暴露時機在女性腦衰老及阿爾茨海默病風險預防中的重要作用。

【今日長壽產業資訊匯總】

“長壽蛋白”延壽30%？美Minicircle規避FDA監管，將在海外診所上線 Klotho 基因抗衰針；iPSC外泌體進化妝瓶？Sparkling Sciences iPSC外泌體獲京都大學iPSC專利許可+INCI認證……