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破局手記——愛瑞疑難復雜腫瘤病例集（第十八期）

榮譽主編：孫旻教授、馬志強教授、白莉教授

專欄主編：高曉方

供稿作者：劉佳意

病例引入

子宮內(nèi)膜去分化癌惡性程度高、侵襲性極強，早期易出現(xiàn)廣泛遠處轉(zhuǎn)移，dMMR 型雖對免疫治療敏感，但合并多發(fā)腦轉(zhuǎn)移、頑固性腦水腫、反復癲癇發(fā)作時，臨床診療難度極大，常面臨全身腫瘤負荷重、顱內(nèi)癥狀兇險、后線方案有限、不良反應(yīng)管控棘手等多重困境。

本例51歲中年女性ⅢB期去分化子宮內(nèi)膜癌患者，術(shù)后短期內(nèi)快速出現(xiàn)全身多器官廣泛轉(zhuǎn)移及多發(fā)腦轉(zhuǎn)移，經(jīng)婦科腫瘤、神經(jīng)外科、放療科、影像科多學科全程協(xié)作，歷經(jīng)化療 + 免疫一線治療、ADC 靶向 + 免疫后線精準治療，個體化動態(tài)調(diào)整用藥劑量、適時聯(lián)合抗血管藥物，兼顧全身控瘤與顱內(nèi)癥狀管理，實現(xiàn)長期疾病穩(wěn)定，為高危晚期子宮內(nèi)膜癌伴腦轉(zhuǎn)移患者的精準全程管理提供重要臨床參考。

一、病例基本資料

患者，女性，51 歲。既往史無特殊。

初診背景：2025年4月確診子宮內(nèi)膜惡性腫瘤，行腹腔鏡下子宮內(nèi)膜癌分期術(shù)。

病理特征：手術(shù)病理分期ⅢB期（術(shù)后PET-CT見腦、雙肺、肝臟、全身多發(fā)骨、陰道殘端、腹膜、腹膜后淋巴結(jié)廣泛轉(zhuǎn)移，可能術(shù)前已存在隱匿性M1，即IVB期），dMMR。術(shù)后PET-CT發(fā)現(xiàn)腦、雙肺、肝臟、全身多發(fā)骨、陰道殘端、腹膜、腹膜后淋巴結(jié)廣泛轉(zhuǎn)移，合并腦轉(zhuǎn)移后頑固性腦水腫、反復癲癇發(fā)作、失語、反應(yīng)遲鈍，治療全程需平衡抗腫瘤療效、神經(jīng)系統(tǒng)毒性及血液學毒性管理。

二、初治階段：術(shù)后化療 + 免疫聯(lián)合 + 全腦放療，快速實現(xiàn)全身病灶部分緩解

2025年04月14日行腹腔鏡下筋膜外全子宮 + 雙附件切除 + 盆腔淋巴結(jié)清掃 + 腹主動脈旁淋巴結(jié)切除 + 大網(wǎng)膜切除術(shù)，術(shù)后病理：子宮內(nèi)膜去分化癌，手術(shù)病理分期ⅢB期，IHC：MLH1-，PMS2-；

基因檢測：TMB:10.10mut/Mb TMB-H，微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（MSI）MSI-H，子宮內(nèi)膜癌分子分型：MMR 缺陷型（dMMR），未檢測到與遺傳性腫瘤相關(guān)的致病或可能致病的胚系變異。術(shù)前腫瘤標志物CA125 34U/ml。

術(shù)后病理：子宮內(nèi)膜去分化癌ⅢB期，IHC：MLH1-，PMS2-，基因分型：TMB:10.10mut/Mb TMB-H，dMMR。術(shù)前腫瘤標志物CA125 34U/ml。

婦科腫瘤中心MDT：結(jié)合dMMR分型的免疫獲益優(yōu)勢，制定治療方案：紫杉醇+順鉑+帕博利珠單抗聯(lián)合治療，后續(xù)免疫治療持續(xù)2年。

治療初期突發(fā)危重顱內(nèi)急癥

第一次入院行化療免疫治療前，患者即出現(xiàn)頭暈、頭痛、交流障礙。輸注紫杉醇期間突發(fā)血壓升高、竇性心律不齊伴心動過緩，立即停止輸注。完善頭顱 CT 提示多發(fā)腦轉(zhuǎn)移、大腦鐮下疝、嚴重腦水腫、顱壓升高，立即予甘露醇、甲潑尼龍降顱壓、尼卡地平降壓對癥處理，治療3天，腦水腫緩解后神經(jīng)系統(tǒng)癥狀好轉(zhuǎn)。

放療科MDT：考慮腦轉(zhuǎn)移瘤已造成顱壓升高，有腦疝風險，立即行全腦放療，并按原計劃行全身治療。

2025-05-07至2025-09-04

C1（2025-05-07起）：紫杉醇 + 順鉑 + 帕博利珠單抗聯(lián)合治療，同步完成全腦放療。考慮到全腦放療同時聯(lián)合卡鉑化療可能骨髓抑制較重，故鉑類選擇順鉑。放療后1月頭顱MR提示腦轉(zhuǎn)移瘤較前縮小，腦水腫減輕。

C2-C6：規(guī)律完成紫杉醇 + 順鉑 + 帕博利珠單抗共 6 周期治療，過程順利，不良反應(yīng)主要為Ⅱ° 骨髓抑制、納差，經(jīng)對癥處理可耐受。

2025-09治療后檢查：CA125呈進行性下降：治療前34.6→三化后30.9→六化后14.3U/ml，頭顱MR:與2025-06-30 顱腦MRI檢查相比： 1、腦內(nèi)多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤，較前縮小；2、左側(cè)額葉陳舊性出血灶，海綿狀血管瘤出血？同前。胸腹盆增強CT：“子宮內(nèi)膜癌術(shù)后”改變，盆腹膜增厚、盆腔少許積液；雙肺多發(fā)微小結(jié)節(jié)，左側(cè)第10后肋骨質(zhì)欠規(guī)整。

婦科腫瘤中心MDT：綜合評效PR（部分緩解），考慮為MSI-H型腫瘤，免疫獲益大，后續(xù)進入帕博利珠單抗免疫維持治療。

三、復發(fā)進展階段：顱內(nèi)病灶進展，經(jīng)過MDT討論，切換為ADC+免疫聯(lián)合治療，個體化劑量控制腫瘤進展

2025-10-23休息時突發(fā)右上臂抽搐，持續(xù)3-4分鐘，無明顯先兆。意識清醒能聽見旁人呼喊但無法言語，無口歪等。之后逐漸緩解。

2025-10-24頭顱MR：1、腦內(nèi)多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤，右側(cè)小腦及左頂枕葉病變無明顯變化，額葉病灶較前進展（左側(cè)為新見）； 2、左側(cè)額葉陳舊性出血灶，海綿狀血管瘤出血？同前。

神經(jīng)腫瘤中心MDT：考慮左額葉水腫，腦轉(zhuǎn)移進展，口服左乙拉西坦抗癲癇治療。

服藥后無運動系統(tǒng)發(fā)作，間斷有張口不能言，反應(yīng)遲鈍、耳鳴、四肢發(fā)麻等癥狀，體重下降。

2025-11-04復查頭顱MR ：雙側(cè)額葉腦轉(zhuǎn)移瘤及周圍水腫進行性增大，左側(cè)額葉陳舊性出血灶。

婦科腫瘤中心MDT：顱內(nèi)病灶進展，伴有腦水腫、癲癇發(fā)作，需盡快開始治療。因已行全腦全量放療，此次復發(fā)為多發(fā)顱內(nèi)轉(zhuǎn)移，病灶位于右側(cè)小腦半球、左側(cè)頂枕葉、雙側(cè)額葉等多個部位，重復全腦放療會導致腦萎縮、智能減退。

而傳統(tǒng)化療藥難以穿透血腦屏障，但新型ADC類藥物如蘆康沙妥珠單抗，在臨床觀察中發(fā)現(xiàn)其可能有對腦轉(zhuǎn)移病灶的抗腫瘤活性，可能與腫瘤腦轉(zhuǎn)移后血腦屏障存在部分破壞、蘆康沙妥珠單抗payload對顱內(nèi)病灶有效等因素有關(guān)。

最終制定抗方案為蘆康沙妥珠單抗+帕博利珠單抗，治療4程后評估。

2025-11-07至11-27

C1-C2：蘆康沙妥珠單抗采用標準劑量 5mg/kg ，聯(lián)合帕博利珠單抗治療，治療后出現(xiàn)難以糾正的中度貧血（70g/L）、Ⅲ度血小板減少、口腔黏膜潰瘍、肝功能異常，經(jīng)過積極的支持治療，貧血仍難以糾正，不能完成下一程治療。C2后有仍有癲癇發(fā)作，表現(xiàn)為上肢顫抖。

2025-12-08頭顱增強MR：腦內(nèi)多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤，右側(cè)小腦及左頂枕葉病變略縮小，雙側(cè)額葉病灶及周圍水腫范圍均較前增大；左側(cè)額葉低信號結(jié)節(jié)同前。

婦科腫瘤中心MDT：1，腫瘤較前有增長，但臨床試驗中多報道蘆康沙妥珠平均起效時間為1.5個月（3-4程），繼續(xù)治療后評效；2，降低血液毒性，保證正常的用藥節(jié)律，決定蘆康沙妥珠單抗減量至4mg/kg。

2025-12-17 C3：蘆康沙妥珠單抗4mg/kg iv，C3后于家中休息是反復癲癇發(fā)作，肢體抽搐、麻木、疼痛、無力加重，查體：呲牙、伸舌無偏移，鼓腮有力；左側(cè)上下肢體肌力稍弱于右側(cè)。

神經(jīng)腫瘤中心MDT：閱前次MR后總體評效SD；彌漫性腦水腫，考慮化療、免疫治療后腦血管通透性增加導致的血管炎，建議單次治療加貝伐珠單抗0.2g。

需要特別提出的是：雖應(yīng)用貝伐珠單抗在腦轉(zhuǎn)移人群匯總數(shù)據(jù)總體安全，但本例在多次MR檢查中發(fā)現(xiàn)左側(cè)額葉陳舊性出血（海綿狀血管瘤出血？），應(yīng)用貝伐珠單抗的出血風險未被大規(guī)模數(shù)據(jù)完全覆蓋。當時評估其對疾病整體治療有益，最終在與患者及家屬溝通后應(yīng)用了貝伐珠單抗。

蘆康沙妥珠單抗減量后貧血明顯改善，能夠規(guī)律治療。單次加用貝伐珠單抗后未再有癲癇發(fā)作。

2025-12-31至03-05 C4-C8：病情穩(wěn)定，規(guī)律治療。體感持續(xù)改善，僅間斷出現(xiàn)中度貧血、肝功能異常。

C8后曬太陽后突發(fā)右側(cè)肢體抽搐無力、精細動作障礙（不能穿鞋襪），頭顱MR：與2025-12-08顱腦MRI檢查相比：1、腦內(nèi)多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤，右側(cè)額葉病灶及周圍水腫范圍較前增大，左側(cè)額葉病灶及周圍水腫范圍較前縮小，余大致同前；2、左側(cè)額葉低信號結(jié)節(jié)，同前。PETCT提示全身其余部位未見活性病灶，整體評效SD。

神經(jīng)腫瘤中心MDT：1，右腦病灶代謝稍高，左腦病灶代謝較低，考慮為腫瘤壞死，評效SD；2，甘露醇脫水降顱壓，增加左乙拉西坦用量，若癲癇反復發(fā)作查腦電圖；3，可繼續(xù)蘆康+帕博利珠單抗治療，單次應(yīng)用貝伐珠單抗0.2g iv。

婦科腫瘤中心MDT：1，綜合評效SD；2，繼續(xù)蘆康沙妥珠單抗 + 帕博利珠單抗。

2026-03-26至05-11 C9-C12：規(guī)律完成治療，主要不良反應(yīng)為可控的骨髓抑制、肝功能異常，未在出現(xiàn)明確的癲癇發(fā)作。

四、總結(jié)與臨床啟示

本例51 歲 dMMR 型子宮內(nèi)膜去分化癌 ⅢB 期患者，具備發(fā)病年齡輕、腫瘤惡性程度高、全身廣泛轉(zhuǎn)移、多發(fā)腦轉(zhuǎn)移伴頑固性腦水腫、反復癲癇等多重高危因素，經(jīng)多學科全程協(xié)作診療，取得顯著臨床獲益：

1. dMMR子宮內(nèi)膜癌，化療聯(lián)合免疫一線獲益明確：紫杉醇 + 順鉑 + 帕博利珠單抗一線治療可快速控制全身廣泛轉(zhuǎn)移灶，實現(xiàn)PR；同步全腦放療干預顱內(nèi)病灶，有效降低顱內(nèi)高壓致死風險。

2. 腦轉(zhuǎn)移進展后，ADC 藥物為后線優(yōu)選方案：對于化療免疫維持后進展、合并顱內(nèi)出血風險的年輕高危患者，蘆康沙妥珠單抗聯(lián)合免疫可有效穩(wěn)定全身病灶；需根據(jù)血液毒性個體化動態(tài)減量，保障治療可持續(xù)性。

3. 貝伐珠單抗是顱內(nèi)水腫管理關(guān)鍵藥物：針對放療后 / 免疫治療后頑固性腦水腫，適時引入貝伐珠單抗，可顯著減輕水腫、控制癲癇發(fā)作，改善神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與患者生活質(zhì)量。

4. MDT 多學科全程管理是核心保障：婦科腫瘤、神經(jīng)外科、放療科、影像科、臨床藥學等多學科全程參與，兼顧全身抗腫瘤、顱內(nèi)病灶控制、毒性精細化管理、對癥支持，實現(xiàn) “療效最大化、毒性最小化”，為年輕晚期高危子宮內(nèi)膜癌伴腦轉(zhuǎn)移患者提供可復制的精準全程管理路徑。

專家點評

吳鳴 教授

北京協(xié)和醫(yī)院

1. 腦轉(zhuǎn)移急癥處理與初始全身治療的規(guī)范決策

該患者術(shù)后即發(fā)現(xiàn)多發(fā)腦轉(zhuǎn)移合并嚴重腦水腫、大腦鐮下疝，存在腦疝這一致命風險。治療團隊在啟動全身治療前，迅速識別顱內(nèi)高壓危象，立即給予甘露醇、甲潑尼龍降顱壓處理，為后續(xù)治療創(chuàng)造條件。

在腦水腫緩解后，放療科及時介入，實施全腦放療以控制顱內(nèi)病灶、降低顱內(nèi)高壓致死風險，同時按計劃啟動了紫杉醇+順鉑+帕博利珠單抗的全身治療。這一同步放化療聯(lián)合免疫的策略，是基于術(shù)后病理提示dMMR/MSI-H分子分型，而化療聯(lián)合免疫是該類型復發(fā)性/轉(zhuǎn)移性子宮內(nèi)膜癌的標準一線方案。

全腦放療處理顱內(nèi)急癥，全身化療聯(lián)合免疫控制顱外及潛在的顱內(nèi)播散病灶，局部與全身兼顧，決策依據(jù)充分，符合當前診療規(guī)范。

2. 腦轉(zhuǎn)移進展后的精準聯(lián)合治療

全腦放療及化療聯(lián)合免疫一線治療后，患者顱外病灶達部分緩解，但顱內(nèi)病灶出現(xiàn)進展，表現(xiàn)為新發(fā)額葉轉(zhuǎn)移灶及水腫加重。治療團隊未因顱內(nèi)進展而放棄免疫治療，而是繼續(xù)保留帕博利珠單抗，同時引入蘆康沙妥珠單抗。

這一決策基于兩點：其一，腫瘤仍為dMMR/MSI-H，免疫檢查點抑制劑持續(xù)使用具有理論基礎(chǔ)；其二，蘆康沙妥珠單抗作為Trop-2靶向的抗體藥物偶聯(lián)物，其荷載的拓撲異構(gòu)酶I抑制劑相對分子質(zhì)量較小，在腦轉(zhuǎn)移瘤導致血腦屏障完整性受損的情況下，存在進入顱內(nèi)發(fā)揮抗腫瘤活性的可能。

后續(xù)影像顯示右側(cè)小腦及左頂枕葉病灶縮小，左側(cè)額葉病灶代謝降低、考慮腫瘤壞死，評效疾病穩(wěn)定，證實了這一聯(lián)合方案對顱內(nèi)病灶有效。該治療選擇抓住了分子分型特征，并利用了ADC藥物的藥理學特點，為處理類似腦轉(zhuǎn)移進展提供了依據(jù)。

3. 立足長期生存的毒性管理與劑量調(diào)整

患者在蘆康沙妥珠單抗聯(lián)合免疫治療初期，出現(xiàn)了難以糾正的中度貧血、Ⅲ度血小板減少等嚴重血液學毒性，導致治療無法按期進行。此時，團隊未因不良反應(yīng)而直接終止有效方案，也未堅持標準劑量導致治療中斷，而是將蘆康沙妥珠單抗劑量由5mg/kg降至4mg/kg。減量后貧血明顯改善，治療得以規(guī)律進行，后續(xù)多次評效均為疾病穩(wěn)定。

這一調(diào)整是基于對藥物代謝及毒性機制的掌握，在維持抗腫瘤療效與控制不良反應(yīng)之間尋求了平衡，保障了治療的持續(xù)性。這種以長期疾病控制為目標的個體化劑量調(diào)整，體現(xiàn)了對晚期腫瘤患者進行慢病化管理的大局觀。

4. 精細的療效評估與癲癇病因鑒別

治療過程中，患者反復出現(xiàn)癲癇發(fā)作及肢體無力等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，影像學可見腦水腫范圍變化及部分病灶增大。若簡單依據(jù)影像學改變或癥狀加重即判定疾病進展，可能導致過早更換治療方案。治療團隊通過多次增強MRI及PET-CT進行精細評估，發(fā)現(xiàn)部分病灶（如左側(cè)額葉病灶）代謝降低，考慮為治療后壞死而非腫瘤進展，并識別出彌漫性腦水腫可能與治療相關(guān)的血管通透性增加有關(guān)。

基于此，在繼續(xù)保持蘆康沙妥珠單抗聯(lián)合免疫治療的同時，單次加用貝伐珠單抗減輕腦水腫，后續(xù)癲癇發(fā)作即得到控制，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善。這種不輕易判定進展、積極鑒別水腫與壞死、尋找癥狀可逆因素的做法，避免了過早停用仍能控制疾病的方案，是實現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移后長期生存的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

5. 多學科協(xié)作在復雜病例中的核心作用

本病例診治全程貫穿著婦科腫瘤、神經(jīng)腫瘤、放療科、影像科及臨床藥學等多學科的緊密協(xié)作。從初診腦疝風險下的全腦放療時機選擇，到顱內(nèi)進展后ADC聯(lián)合免疫方案的制定，再到治療相關(guān)不良反應(yīng)的劑量調(diào)整、抗癲癇及腦水腫的鑒別處理，所有關(guān)鍵決策均由MDT討論完成。神經(jīng)腫瘤中心對顱內(nèi)影像的精細解讀和癲癇病因判斷，放療科對放療再程風險的評估，婦科腫瘤中心對全身用藥方案的把控，藥學對毒性管理的建議，共同確保了治療在正確的時間向正確的方向推進。對于這種多發(fā)腦轉(zhuǎn)移、病情反復且需平衡多重風險的復雜病例，多學科協(xié)作是取得長期疾病穩(wěn)定這一結(jié)局的制度性保障。

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孫旻 教授

美國匹茲堡大學醫(yī)學中心

一、流行病學與預后定位

去分化子宮內(nèi)膜癌（DDEC）罕見而侵襲性強，約占子宮內(nèi)膜癌2%、高級別子宮內(nèi)膜癌~10%，約40%患者于確診后0.5–20個月內(nèi)死亡。多數(shù)DDEC屬dMMR（48–71%），分子分型預后判別力優(yōu)于組織學——dMMR去分化癌預后優(yōu)于p53異常型去分化癌。[1][2][3][4]

子宮內(nèi)膜癌總體腦轉(zhuǎn)移發(fā)生率約0.7%（0.2–1.2%），但DDEC在腦轉(zhuǎn)移病例系列中超額代表約4倍（占8%），且非內(nèi)膜樣組織學每例腦轉(zhuǎn)移灶更多（6.21 vs. 2.44，P=0.029）。[5][6][7] 臨床推論：對DDEC患者，顱內(nèi)受累應(yīng)被視為需主動警惕的高風險結(jié)局，新發(fā)神經(jīng)癥狀應(yīng)低門檻行頭顱MRI。

本例GPA 0分（≥5個腦轉(zhuǎn)移灶合并顱外病灶），中位預期生存僅約3個月。經(jīng)序貫治療獲得約13個月的疾病穩(wěn)定，遠超分層基線——其驅(qū)動力并非單一藥物的神效，而是團隊對dMMR生物學的準確識別與持續(xù)利用。[8]

二、診療亮點

1. dMMR指導的一線化免聯(lián)合，方向正確且證據(jù)充分。 NRG-GY018中dMMR人群PFS HR 0.30，RUBY中HR 0.28。一線治療后CA125由34.6降至14.3 U/ml、顱內(nèi)外病灶達PR，與預期一致。[9][10]

2. 輸注中危象判讀精準。*紫杉醇輸注中"血壓升高+竇性心動過緩"被正確識別為顱內(nèi)高壓的Cushing反應(yīng)（而非紫杉醇過敏的低血壓/支氣管痙攣），立即停藥急查CT發(fā)現(xiàn)鐮下疝，避免了致命延誤。

3. 腦疝急性處理果斷。 甘露醇+甲潑尼龍降顱壓、緊急WBRT，符合多發(fā)腦轉(zhuǎn)移伴疝的標準處理。

4. 低劑量貝伐珠單抗控制頑固性腦水腫——全程癥狀獲益最大的一步。 0.2g屬抗血管滲漏而非抗腫瘤劑量，低劑量療效不劣于標準劑量；同時減少長期糖皮質(zhì)激素使用，規(guī)避其對免疫治療療效的潛在拮抗。單次用藥后癲癇即停止發(fā)作。[11]

5. MDT全程協(xié)作規(guī)范，每個關(guān)鍵節(jié)點均有多學科討論記錄，路徑可復制。

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參考文獻：

[1]Undifferentiated-Dedifferentiated Endometrial Carcinoma; The Reappearance of an Old Friend With Insights Into the New Data. Mourtzoukou D, Thomakos N, Lazaris AC, et al. APMIS : Acta Pathologica, Microbiologica, Et Immunologica Scandinavica. 2023;131(6):229-236. doi:10.1111/apm.13313.

[2]Distinct Genomic Subgroups and Mutational Patterns in Undifferentiated/Dedifferentiated Endometrial Carcinoma. Huang CY, Chao A, Lin CY, et al. BMC Cancer. 2025;25(1):1540. doi:10.1186/s12885-025-15053-4.

[3]Molecular Subtypes and Genomic Landscape of Undifferentiated and Dedifferentiated Endometrial Cancer. Dagher C, Selenica P, Momeni-Boroujeni A, et al. International Journal of Gynecological Cancer : Official Journal of the International Gynecological Cancer Society. 2025;35(5):101815. doi:10.1016/j.ijgc.2025.101815.

[4]Molecular Classification Outperforms Histologic Classification in Prognostication of High-Grade Endometrial Carcinomas With Undifferentiated and Sarcomatous Components. Hammer PM, Wang A, Vermij L, et al. The American Journal of Surgical Pathology. 2024;48(8):953-964. doi:10.1097/PAS.0000000000002250.

[5]Brain Metastases From Gynecologic Malignancies: Prevalence and Management. Nasioudis D, Persaud A, Taunk NK, Latif NA. American Journal of Clinical Oncology. 2020;43(6):418-421. doi:10.1097/COC.0000000000000689.

[6]Brain Metastases From Endometrial Carcinoma: A Retrospective Study. Gien LT, Kwon JS, D'Souza DP, et al. Gynecologic Oncology. 2004;93(2):524-8. doi:10.1016/j.ygyno.2004.02.006.

[7]Primary Brain Metastases of Endometrial Cancer: A Report of 18 Cases and Review of the Literature. Uccella S, Morris JM, Multinu F, et al. Gynecologic Oncology. 2016;142(1):70-75. doi:10.1016/j.ygyno.2016.04.013.

[8]Multimodal Therapy Improves Survival in Patients With CNS Metastasis From Uterine Cancer: A Retrospective Analysis and Literature Review. Chura JC, Marushin R, Boyd A, et al. Gynecologic Oncology. 2007;107(1):79-85. doi:10.1016/j.ygyno.2007.05.027.

[9]Brain Metastasis in Endometrial Cancer: A Systematic Review. Sambataro D, Gebbia V, Bonasera A, et al. Cancers. 2025;17(3):402. doi:10.3390/cancers17030402.

[10]Brain Metastases From Endometrial Cancer: Clinical Characteristics, Outcomes, and Review of the Literature. Bhambhvani HP, Zhou O, Cattle C, et al. World Neurosurgery. 2021;147:e32-e39. doi:10.1016/j.wneu.2020.11.087.

[11]A Nationwide Multi-Institutional Retrospective Study to Identify Prognostic Factors and Develop a Graded Prognostic Assessment System for Patients With Brain Metastases From Uterine Corpus and Cervical Cancer. Hayashi N, Takahashi H, Hasegawa Y, et al. BMC Cancer. 2017;17(1):397. doi:10.1186/s12885-017-3358-6.

榮譽主編

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專欄主編

點評專家

供稿作者

責任編輯：Sheep

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