廣東
近日，Sobi公布其在研痛風療法pozdeutinurad在關鍵性3期臨床試驗中取得了積極頂線結果。這是一種正在研發中的口服URAT1抑制劑，旨在降低痛風患者的血清尿酸水平。
痛風是最常見的炎性關節炎，由積聚在關節和其他組織中的尿酸水平升高引起，導致疼痛發作。如果不進行治療，痛風可能會導致嚴重的后果，如頻繁發作和持續的尿酸積累可能會導致慢性關節損傷，活動能力下降和痛風石(皮下硬沉積物)的形成。
雖然許多痛風患者接受了降尿酸治療的一線治療，但一些患者治療效果不佳或對一線治療沒有緩解，并且疾病發展為不受控制的痛風，這與較高的共病風險如腎病和心血管并發癥有關。目前，盡管有可用的治療方法，許多患者仍難以達到目標尿酸水平，這強調了需要額外的治療方案來預防長期并發癥和改善生活質量。
Pozdeutinurad選擇性抑制參與尿酸重吸收的腎臟轉運蛋白URAT1，使尿酸排泄增加并降低循環血液中的尿酸鹽水平。目前，正在研究用于治療涉及痛風控制不佳及伴有痛風石的痛風患者。在2期臨床研究中，其療效顯著：不僅能持續降低血清尿酸水平并促使痛風石消融，且安全性和耐受性良好。
該藥物正在兩項3期臨床研究（REDUCE1和REDUCE2）中接受評估。這兩項研究均為為期12個月的隨機、雙盲、安慰劑對照試驗，旨在評估Pozdeutinurad降低痛風患者（包括痛風控制不佳及伴有痛風石病變的患者）血清尿酸水平的有效性。REDUCE1研究（NCT06846515）預計將納入約750名患者，其相關數據預計將于2026年下半年公布。
此次公布的數據來自關鍵性3期REDUCE2研究（NCT06439602）。該研究在全球范圍內納入了811名患者，其中絕大多數是對降尿酸治療緩解不足的患者。研究受試者被隨機分配，每日一次接受50mg Pozdeutinurad、75mg Pozdeutinurad或安慰劑治療。
主要終點為第6個月時血清尿酸水平低于6mg/dL的患者比例。次要終點包括隨時間推移發作及痛風石的減少，以及安全性。
研究結果顯示，與接受安慰劑治療的患者（8.1%）相比，接受Pozdeutinurad 50mg和75mg治療的患者達到主要終點的比例顯著更高。在第6個月時，75mg和50mg劑量組實現血清尿酸<6mg/dL的患者比例分別為69.2%和56.6%，而安慰劑組的這一比例為8.1%。
該療法在受試者中耐受性良好，其安全性特征與既往研究結果一致。
Sobi表示，更多結果將于今年晚些時候的一次醫學會議上公布。
“這些結果及其對于那些痛風病情仍未得到充分控制的患者所具有的意義，令我們倍受鼓舞，”Sobi公司研發與醫學事務負責人兼首席醫學官Lydia Abad-Franch醫學博士表示。“這些研究發現——包括持續的尿酸降低效果，以及良好的療效與耐受性特征——印證了pozdeutinurad有望解決一項重大的未滿足臨床需求，并為后續的監管申報奠定了堅實基礎。”
參考來源：‘Positive topline results from the pivotal Phase 3 REDUCE 2 study of pozdeutinurad in gout’，新聞稿。Sobi；2026年5月21日發布。
注：本文旨在介紹醫藥健康研究，不作任何用藥依據，具體用藥指導，請咨詢主治醫師。
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