一臺擇期肝臟大手術順利結束，術者正在關腹，麻醉醫生準備拔管。常規推注舒更葡糖拮抗肌松——一個再熟悉不過的操作。然而，不到一分鐘，患者的收縮壓驟降至70 mmHg 左右。補液、麻黃堿、去氧腎上腺素、持續泵注去甲腎上腺素……血壓紋絲不動。此時，全身皮膚逐漸浮現彌漫性紅斑，過敏性休克這個診斷幾乎呼之欲出。

但隨后的實驗室檢查卻給出了完全不同的答案：血清類胰蛋白酶和組胺水平始終正常，皮膚試驗全部陰性，而血培養長出了肺炎克雷伯菌。原來，這是一例披著“過敏”外衣的膿毒性休克。

2026年6月13日，來自日本群馬大學醫學部附屬醫院的Orihara 等人在 BMC Anesthesiology上報道了這個極具教學價值的案例。

病例

患者，女性，72歲，身高156cm，體重54kg，因肝細胞癌行擇期擴大左半肝切除術。既往史：高血壓、2型糖尿病、丙型肝炎。無手術史。術前心電圖示竇性心律（80次/分），經胸超聲心動圖示左室射血分數60%–65%，無節段性室壁運動異常，舒張功能I級減退。

術前15天，患者行ERCP膽道評估，術中使用舒巴坦/氨芐西林預防感染。2天后發熱伴皮疹。術前12天疑診膽管炎，行內鏡下鼻膽管引流（ENBD），開始使用美羅培南——皮疹再次出現。此時血培養陰性，WBC4.5×103/μL，CRP1.65mg/dL，降鈣素原0.19ng/mL。

術前10天因CRP升至2.83mg/dL換用達托霉素，但皮疹加重而停用。術前8天停用美羅培南（熱退、炎癥指標改善）。術前1天炎癥指標基本正常：WBC3.1×103/μL，CRP0.17mg/dL，降鈣素原0.02ng/mL。但術前膽汁培養已檢出肺炎克雷伯菌。

麻醉方案：

硬膜外置管后，丙泊酚+羅庫溴銨誘導，同時啟動瑞芬太尼持續輸注。七氟烷+瑞芬太尼+羅庫溴銨間斷推注維持麻醉。克林霉素預防感染。術中行膽道造影。手術歷時6小時，過程順利。

血壓驟降的戲劇性轉折：

手術結束后約5分鐘停用七氟烷和瑞芬太尼。為拮抗神經肌肉阻滯，靜脈推注舒更葡糖200mg。約1分鐘后，收縮壓驟降至約70mmHg。心電監護持續顯示竇性心律，無心律失常或ST段改變。患者無呼吸系統癥狀，遂拔除氣管導管。

然而血壓并未恢復。先后給予：

-麻黃堿12mg

-去氧腎上腺素0.3mg

-去甲腎上腺素持續輸注0.1μg/kg/min

-羥乙基淀粉850mL

在初始處理過程中，患者全身出現彌漫性紅斑，此時，過敏性休克的懷疑浮出水面。隨即給予腎上腺素0.01mg靜脈推注，并以0.03μg/kg/min持續輸注。總計補液4225mL（晶體2375mL+羥乙基淀粉1850mL），扣除失血193mL及尿量500mL，正平衡3532mL。患者轉入ICU，繼續腎上腺素輸注。

真相浮現

入ICU時，SOFA評分7分，血乳酸3.9mmol/L，降鈣素原在次日升高。基于術前膽汁培養的肺炎克雷伯菌，啟動左氧氟沙星經驗性抗感染治療。入ICU后采集的兩套血培養均生長肺炎克雷伯菌。患者急性DIC評分（JAAM標準）為6分。

關鍵的回顧性實驗室分析：

根據圍術期即刻超敏反應臨床共識評分系統，該病例得分為：臨床表現12分-類胰蛋白酶證據4分=總分8分，判定為“可能即刻超敏反應（possible immediate hypersensitivity reaction）”。

術后50 天對所有可疑藥物進行皮膚試驗（皮膚點刺試驗+皮內試驗），全部陰性（包括丙泊酚、羅庫溴銨、瑞芬太尼、舒更葡糖、克林霉素等）。

約7個月后，患者順利接受直腸切除術，全麻方案無任何限制（再次使用了舒更葡糖），無不良事件發生。

臨床演變全過程

圍術期血氣分析演變

麻案精析的評述

圍術期過敏性休克診斷為何困難？

圍術期過敏性休克的診斷面臨三重挑戰：①患者處于麻醉/無意識狀態，無法主觀報告瘙癢、呼吸困難等癥狀；②圍術期使用的多種藥物（麻醉藥、血管活性藥、肌松藥等）本身即可影響循環和呼吸，掩蓋或混淆過敏征象；③手術本身的生理影響（出血、牽拉、氣腹、體位等）也可引起血流動力學波動。

因此，圍術期過敏性休克的診斷需要依賴三聯證據體系：臨床癥狀+生化標志物（類胰蛋白酶/組胺）+變態反應學評估（皮膚試驗）。本文病例中，即便臨床表現為低血壓+紅斑，后兩項證據均不支持過敏——這是鑒別診斷的基石。

換言之，圍術期出現不明原因低血壓伴或不伴皮疹時，切勿僅憑臨床表現即下結論。應在啟動抗過敏治療的同時，及時采血測定類胰蛋白酶和組胺（分別在反應后30分鐘、2小時、24小時三個時間點），為后續診斷保留關鍵的客觀證據。

膿毒性休克的隱匿線索：堿剩余和乳酸的無聲警告

本病例最為經典的教學點在于，患者的代謝紊亂遠早于臨床低血壓的出現。從血氣分析表可以清晰地看到：

-術中中期（低血壓發生前約2–3小時）：BE已降至-3.6mEq/L，乳酸飆升至5.0mmol/L

-術中晚期：BE進一步惡化至-5.9mEq/L，乳酸4.1mmol/L

-拔管時：BE-6.2mEq/L，乳酸5.1mmol/L

進行性加重的負堿剩余合并持續高乳酸血癥，在無明顯大出血的擇期手術中是一個強烈的膿毒癥預警信號。作者在討論中也坦承，雖然部分乳酸升高可歸因于肝臟手術中常用的低中心靜脈壓（LCVP）管理策略，但LCVP通常不會導致如此持續和嚴重的代謝惡化。

對麻醉醫師而言，術中血氣分析不能僅關注氧合和通氣。進行性BE惡化+乳酸持續升高，在出血可控、灌注尚可的前提下，應高度警覺隱形膿毒癥——即感染性休克的血流動力學崩潰尚未發生，但代謝層面的紊亂已然啟動。

為什么會巧合在舒更葡糖推注后發病？

這是本病例最令人困惑的問題。時間關聯性太強，以至于任何麻醉醫生在那一刻都很難不懷疑舒更葡糖過敏。原文提出了一個精妙的假說：膿毒癥相關的肥大細胞預激（mastcellpriming）。其機制鏈條如下：

1.肺炎克雷伯菌（革蘭陰性桿菌）釋放脂多糖——已知可激活肥大細胞表面TLR4受體，誘導其釋放炎性介質；

2.膿毒癥狀態下的炎癥因子風暴（TNF-α、IL-1β、IL-6等）和補體系統激活，可降低肥大細胞的脫顆粒閾值，即所謂預激狀態；

3.在肥大細胞已被預激的背景下，舒更葡糖作為一種外源性非免疫性刺激，可能恰好觸發了一輪肥大細胞介質的非特異性釋放，導致低血壓和紅斑幾乎同步出現。

換句話說，不是舒更葡糖引起了休克，而是膿毒癥狀態下的肥大細胞已被動員到一觸即發的邊緣。

這也可以解釋為什么后續皮膚試驗陰性、類胰蛋白酶和組胺均未升高。因為整個過程并非IgE介導的超敏反應，而更接近膿毒癥背景下的肥大細胞非特異性活化。

文中這個肥大細胞預激假說提醒我們，在膿毒癥高危患者中，任何術中用藥都可能成為觸發事件，但將觸發事件與病因等同是危險的。臨床醫生需要在時間關聯性之外，主動尋找更多客觀證據（實驗室、微生物學、變態反應學）進行交叉驗證。

該病例中促使麻醉醫生考慮過敏的關鍵體征（全身彌漫性紅斑）最終也需要重新解讀。膿毒性休克時，一氧化氮大量釋放、血管平滑肌鉀通道開放、炎癥介質誘導的血管舒張反應，均可導致皮膚血管擴張，表現為彌漫性充血或紅斑。換言之，膿毒癥本身的血管麻痹效應可以完美模擬過敏的皮膚表現。

術中膽道造影：一個被低估的菌血癥觸發因素

本病例中一個容易被忽略的細節是：肝切除術中進行了膽道造影。已有文獻報道，直接膽道鏡檢查和膽道造影均可導致一過性菌血癥，尤其在膽道已存在感染或菌群定植的患者中。膽道操作可瞬間升高膽道內壓，將膽道內細菌“擠入”血循環。

對于本病例而言，術前膽汁培養已明確有肺炎克雷伯菌，術中膽道造影很可能是誘發菌血癥、進而啟動膿毒癥級聯反應的"扳機事件"。只是膿毒癥的臨床表現延遲到了拔管時才充分顯現。

因此， 對有膽道感染史或膽汁培養陽性的患者，術中膽道操作（造影、探查、取石等）應被視為菌血癥的高危操作。麻醉醫生應提高警覺，密切追蹤術中代謝指標的變化趨勢，提前與外科團隊溝通可能的預防策略（如充分引流、術前抗生素覆蓋等）。

類胰蛋白酶+臨床評分系統的局限性

本病例應用了Hopkins等提出的圍術期即刻超敏反應共識評分系統，最終得分為8分（可能超敏反應）。這恰好暴露了該評分系統的核心局限：它設計的敏感性極高，但特異性有限。評分系統將紅斑和低血壓的組合賦予了12分的高權重，即便類胰蛋白酶正常也只能抵消4分（得分12-4=8），仍然落入可能區間。

這就意味著：臨床評分系統本身無法單獨用于確認或排除過敏性休克。它的最大價值在于提供一個標準化的風險評估框架和科研對照工具，而確診必須依賴類胰蛋白酶+皮膚試驗+嗜堿性粒細胞活化試驗等多維度客觀評估。

換言之，圍術期過敏性休克評分系統是篩查工具而非診斷工具。當評分提示可能時，正確的下一步是積極尋求生化+變態反應學證據，而不是停用所有可疑藥物并列入過敏史。后者可能導致患者未來手術中不必要的用藥限制（而本病例中患者確實在7個月后再次安全使用了舒更葡糖）。

安全警示

本病例暴露了圍術期血流動力學異常鑒別診斷中的系統性風險。我們依據Patel等學者提出的四層用藥錯誤因果模型框架，對該病例的診斷偏差進行分析：

這個病例給我們的最大啟示，或許不在于膿毒性休克可能偽裝成過敏這一具體結論，其真正的價值在于它揭示了臨床認知過程的陷阱：

術前反復發作的皮疹（抗生素相關）創造了該患者容易過敏的先入印象；舒更葡糖推注與血壓驟降之間教科書般的時序關聯進一步錨定了這一判斷；而全身紅斑的出現則像最后一片拼圖，讓過敏性休克的診斷成為醫生的第一反應。

原始文獻：

Orihara M, Takazawa T, Nakasone C, Hiroki T, Horiuchi T, Nagumo K, Saito S. Septic shock in the operating room immediately after surgery: a case requiring differentiation from drug-induced anaphylaxis. BMC Anesthesiology. 2026. DOI: 10.1186/s12871-026-04013-5