河南
質子泵抑制劑（PPI）是治療胃食管反流病及相關疾病的常用藥，可有效抑制胃酸分泌，但也因此可能引起腸道菌群的失調、破壞腸道屏障。
腸道具有屏障功能，能夠防止腸道內的有害物質穿過腸黏膜進入人體內其它組織器官和血液循環。
完整健康的腸道屏障系統包括物理屏障、化學屏障和免疫屏障。
腸道黏膜上皮細胞是腸道屏障的主體，起著物理屏障的作用，包括腸上皮細胞、杯狀細胞、潘氏細胞、M細胞和腸內分泌細胞等多種類型的細胞。
細胞間的緊密連接，是腸道的第一道防線，在腸腔與身體循環之間形成一種半通透性的封閉，只允許那些對身體有益的物質進入。
然而，它們很脆弱，很容易受到各種飲食、藥物和生活方式因素的干擾。
然而，它們很脆弱，很容易受到各種飲食、藥物和生活方式因素的干擾。
當腸道屏障完整性受損時，上皮細胞之間緊密連接受到破壞，就會出現極微小的間隙，使得一些本不該穿過腸壁的物質從腸腔逃逸進入身體循環，這種情況就是“腸漏”。
腸漏會導致腸道局部和全身組織器官啟動炎癥反應。
其通透性改變或屏障功能喪失與炎癥性腸病也密切相關。
不同狀態下的上皮細胞與緊密連接
美國賓夕法尼亞州立大學Meghali Nighot及其團隊，近日在《克羅恩病和結腸炎雜志》發表研究論文，發現長期使用PPI可依賴肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK） 增加腸道緊密連接屏障的通透性，并加劇實驗性結腸炎，并指出PPI使用與炎癥性腸病患者住院率增加相關，
① 體外腸上皮細胞屏障模型中，質子泵抑制劑（PPI）不影響緊密連接（TJ）蛋白表達，但通過上調肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK） 活性和表達破壞TJ屏障的通透性；
② 機制上，PPI誘導細胞外pH升高，通過p38蛋白激酶促進MLCK的活化；
③ 在DSS誘導結腸炎和IL-10敲除的自發結腸炎小鼠中，長期PPI給藥通過MLCK加重腸道通透性、腸道炎癥和結腸炎癥狀，敲除MLCK可阻斷PPI的影響；
④ 45151名炎癥性腸病患者的隨訪數據表明，PPI使用與住院率的顯著增加相關。
——Long term use of Proton Pump Inhibitor disrupts intestinal tight junction barrier and exaggerates experimental colitis 11-02, doi: 10.1093/ecco-jcc/jjac168
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