近日，楊東雷實驗室在植物學領域學術期刊The Plant Cell在線發表了題為Mutual potentiation of IPA1 and OsNPR1 enhances rice immunity的研究論文。該研究系統闡明了理想株型基因IPA1與水稻水楊酸受體OsNPR1在受到病原菌侵染時相互增強其功能，協同提高水稻抗病性的新機制，為理解水稻如何平衡產量與抗性提供了新的認知。

高產與穩產是作物育種的兩大核心目標，抗病性是穩產的關鍵之一。抗病性的提升往往伴隨產量性狀的下降，導致高產與高抗難以同時實現。理想株型基因IPA1（亦稱OsSPL14）作為microRNA156（miR156）的靶基因，具有促進穗分枝、減少無效分蘗、增強莖稈強度等發育功能。楊東雷實驗室前期研究發現，過量表達IPA1和同源基因或下調miR156部分通過抑制赤霉素途徑而顯著增強水稻對白葉枯病的抗性（Liu et al., Nature Plants, 2019），IPA1激活抗病的分子機制還需要深入解析。

研究發現，IPA1 過表達或 miR156 下調可引發自發性細胞死亡和活性氧（ROS）積累等自發免疫表型，類似于水楊酸信號通路核心調控因子OsNPR1的過表達植株的表型（Yuan et al., PBJ, 2007）。多種實驗結果證明IPA1 與OsNPR1 在細胞核內發生直接互作，該互作顯著增強 IPA1 結合靶基因啟動子的能力，既可以增強對抗病基因-如OsNPR3、OsWRKY45的轉錄激活能力，也能提高對感病基因如OsWRKY72的轉錄抑制功能。轉錄組分析顯示，IPA1 上調基因的約 32.1%下調基因的約 57.1%依賴于 OsNPR1（圖1）。

圖1. OsNPR1協同IPA1調控下游基因的表達

遺傳學分析證明OsNPR1 突變后IPA1-OE 及 miR156-MIMIC 植株的抗白葉枯病和稻瘟病能力顯著下降，同時自發性細胞死亡和 ROS 積累等自發免疫表型明顯減弱。此外，IPA1 上調的基因OsNPR3 或 OsWRKY45的突變，以及 IPA1 下調基因 OsWRKY72的上調表達，均顯著削弱 IPA1-OE 植株的抗病性。

盡管OsNPR1的轉錄水平在IPA1-OE和miR156-MIMIC植株中未發生明顯變化，但其蛋白水平顯著提高。一系列的研究表明，在這些材料中OsNPR1蛋白的累積由細胞核中穩定性增加所致。進一步實驗發現，IPA1 可干擾 OsNPR1 的 E3 泛素連接酶 OsCUL3a與OsNPR1互作，從而抑制 OsNPR1 經 26S 蛋白酶復合體途徑的降解，提高其穩定性。

綜上，IPA1 通過與 OsNPR1 互作并增強其蛋白穩定性，協同調控下游防御相關基因的表達，從而提升水稻抗病性（圖2）。本研究不僅揭示了 IPA1 提高抗病性的分子機制，也闡明了轉錄因子與其互作的共轉錄因子之間互相增強的新模式，為協調產量與抗病性的分子設計育種提供了重要理論依據。

圖2. IPA1-OsNPR1的工作模型

中國科學院分子植物科學卓越創新中心博士后王震為第一作者，楊東雷研究員為通訊作者。南京農業大學已經畢業的博士生劉明明、燕如娟、張笑寒，崖州灣國家實驗室的李家洋院士與宋曉光研究員、南京農業大學的熊國勝教授、中國科學院分子植物科學卓越創新中心的何祖華院士均對該項工作做出了重要貢獻。該研究還得到了萬建民院士、張啟發院士、水稻研究所的張健研究員、辛秀芳研究員在實驗材料等方面的重要幫助。該研究得到了中國科學院先導項目、生物育種專項、國家重點研發計劃、植物性狀形成與塑造全國重點實驗室等項目的資助。

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相關文獻：

1. Liu M, Shi Z, Zhang X, et al. Inducible overexpression of Ideal Plant Architecture1 improves both yield and disease resistance in rice. Nat Plants. 2019;5(4):389-400. doi:10.1038/s41477-019-0383-2

2. Yuan Y, Zhong S, Li Q, et al. Functional analysis of rice NPR1-like genes reveals that OsNPR1/NH1 is the rice orthologue conferring disease resistance with enhanced herbivore susceptibility. Plant Biotechnol J. 2007;5(2):313-324. doi:10.1111/j.1467-7652.2007.00243.x

https://doi.org/10.1093/plcell/koag122