在全球氣候變暖背景下，高溫脅迫已成為威脅作物產量和糧食安全的關鍵限制因素。不同于動物可通過行為調節體溫，植物只能依賴內源機制感知環境溫度變化并作出響應。作為環境感知的前沿界面，細胞膜在溫和高溫和熱脅迫條件下會發生膜脂組成、膜流動性與局部物理性質的動態重塑，使其成為植物最早解讀溫度信號的核心位點。然而，這一過程的分子機制長期以來仍不清晰。

2026年5月22日，中國農業大學植物抗逆高效全國重點實驗室丁楊林、楊淑華教授團隊在Science發表題為FERONIA orchestrates plasma membrane nanoclusters for plant thermotolerance的研究論文，揭示了定位于細胞膜的受體激酶FERONIA（FER）在高溫條件下可動態組裝為溫度敏感的納米簇結構，并作為熱感知“開關”精準調控植物耐熱性，從而闡明了植物感知與響應高溫的全新分子機制。

細胞膜：納米域—信號轉導的物理平臺

近年的研究表明，細胞膜不僅是高度流動的脂雙層，更是一個由功能性納米域（nanodomains）動態拼接而成的信號網絡平臺。這些由特定脂質（如甾醇、鞘脂）與信號蛋白富集形成的納米級結構，賦予了細胞膜高度的空間異質性，為精準的信號轉導奠定了物理基礎。本研究發現， 熱脅迫下，FER激酶作為關鍵組織者，主動驅動質膜納米域的組裝，進而搭建特異性的熱信號轉導平臺，協調下游耐熱響應。

熱信號啟動：小肽介導的分子開關

在適度高溫（約37℃）條件下，FER胞內進化保守的Ser525位點迅速發生可逆磷酸化，從而在短時間內激活其激酶活性，構成熱信號啟動的關鍵分子事件。研究表明，FER激酶活性對于植物獲得性耐熱性（熱馴化）至關重要，而對基礎耐熱性的影響相對有限（圖1）。同時，高溫誘導S1P蛋白酶切割RALF34前體，釋放成熟小肽。RALF34如同“分子鑰匙”，與FER及其共受體LLG1結合形成復合體，并以劑量依賴方式增強FER活性。遺傳分析進一步表明，該小肽與FER位于同一信號通路，共同驅動植物的熱馴化過程。

圖1. 熱脅迫激活的FER快速組裝成質膜納米簇并介導擬南芥的熱馴化

納米簇組裝：從膜駐留到空間重構

激活后的FER并非簡單駐留在質膜上，而是通過其胞內近膜域與陰離子脂質結合，抑制基礎內吞循環，從而穩定定位于質膜，并進一步被招募至富含甾醇的納米域中。隨后，FER作為核心支架蛋白在細胞表面發生空間聚集，形成離散分布、形狀不規則且流動性較低的功能性納米簇。其結構尺寸從數百納米到微米級不等，具有高度動態性和可逆性，其形成依賴于質膜甾醇組成、肌動蛋白細胞骨架以及膜流動性等多種因素（圖1）。

與此同時，高溫還誘導膜脂組成發生系統性重塑，即游離甾醇在甾醇糖基轉移酶UGT80A2/B1作用下轉化為甾醇糖苷（sterol glycosides, SGs）及酰化甾醇糖苷（acylated sterol glycosides, ASGs），從而顯著提升膜的有序性，為 FER 納米簇組裝提供必要的物理微環境（圖1）。

溫度依賴調控：從“感知開關”到“雙相響應”

FER納米簇具有顯著的溫度依賴特性。在常溫（22℃）下，相關蛋白均勻分布，幾乎不形成簇；在適度升溫（30–37℃）時迅速聚集，并在約37℃達到峰值；當溫度進一步升高至40℃及以上時，這些結構迅速解聚，相關信號隨之終止（圖1）。值得注意的是，40℃也是植物從熱馴化轉向熱損傷的關鍵閾值。

這一動態過程不僅體現了溫度感知能力，也構建了高效的信號轉導平臺。納米簇在高溫下有助于維持膜的有序性，并選擇性富集多種關鍵信號組分（如UGT80A2、脂筏標志蛋白REMORIN 1.2/1.3以及胞質類受體激酶BSK1/3等），從而減少信號串擾并促進下游HSF-HSP通路的激活。

在適度熱脅迫下，該系統促進轉錄因子HsfA1B的磷酸化與激活，從而增強HsfA2等熱響應基因表達，高效啟動防御反應；而在極端高溫條件下，肌動蛋白等細胞結構受損，導致納米簇解體、HSF-HSP通路受阻，植物轉而啟動其他應急策略。上述結果共同支持植物應對高溫的“雙相響應模型”，即在適度高溫下快速啟動熱馴化，而在極端高溫下調整響應策略以降低能量消耗（圖2）。

FER的雙重功能：生長與防御的動態平衡

研究還發現，FER在不同溫度區間表現出功能分化與信號模式切換。在溫和高溫（28℃）條件下，FER 不依賴納米簇組裝，而是通過光敏色素 B 通路調控生長素信號，促進下胚軸伸長以利于散熱；而在30–37℃適度高溫下，則通過納米簇組裝優先激活耐熱防御反應。該“雙模式”機制使植物精準區分 “促生長的溫暖” 與 “需防御的高溫”，從而實現生長與耐熱之間的動態平衡，體現了FER作為信號樞紐的高度功能可塑性。

該研究將細胞膜的組織架構提升至植物溫度感知的核心層面，首次構建了基于質膜納米尺度空間組織的植物熱響應模型，證明細胞膜不僅是高溫脅迫的直接作用靶點，更是溫度感知與信號轉導的關鍵樞紐。在功能層面，該機制與動物中依賴質膜微域的TRP離子通道溫度感知模式呈現出一定的相似性，同時體現出植物特有的甾醇糖苷化調控策略，從而拓展了對生物溫度感知機制的認知邊界。

綜上，該研究揭示了植物通過細胞膜納米結構實現溫度感知與耐熱調控的關鍵機制，為通過定向優化膜脂組成、調控FER納米簇組裝及其相關支架因子以延長熱保護窗口提供了清晰路徑。這不僅為耐熱作物的精準改良設計奠定了重要理論基礎，也為培育適應氣候變化的作物新品種提供了新的研究范式。

圖2. 質膜上FER納米簇組裝介導熱信號轉導模型

鑒于該成果的重要科學意義，Science同期邀請英國約克大學Seth J. Davis教授與James Ronald博士撰寫題為Taking plant membrane temperature的專題亮點評述文章。評述指出，該研究揭示FERONIA并非僅為簡單的上游受體發揮作用，而是熱響應過程中膜狀態的核心組織者；研究清晰界定了植物從熱適應到熱損傷轉變的早期膜層級邊界，為解析葉綠體類囊體膜等熱敏系統的熱損傷級聯反應奠定了關鍵理論框架。同時，作者提出質膜納米域組織可能構成整合感知溫度、免疫反應、激素信號與滲透脅迫響應的通用核心機制。

圖3. 細胞膜狀態介導植物熱保護

該研究在中國農業大學植物抗逆高效全國重點實驗室完成，丁楊林和楊淑華教授為共同通訊作者，博士研究生王坤為第一作者。中國農業大學碩士畢業生閆寒琪、李靜博士以及博士研究生郭鑫、林啟紅，以及首屆強基班學生彭奧揚參與了本項研究工作。中國農業大學鞏志忠教授、傅纓教授提供了關鍵指導。北京林業大學林金星教授、蘭州大學向云教授、中國農業大學毛同林教授、陳其軍教授、張永亮教授、李溱教授、劉毅敏工程師、王書偉工程師、博士研究生張朝陽、華東師范大學李超研究員、湖南大學于峰教授、中國科學院分子植物科學卓越創新中心趙春釗研究員、福建農林科技大學陳栩教授、華南師范大學賴建彬教授、安徽農業大學汪煒琛博士、北京納析光電科技有限公司的田曉昱和賈毓欣在材料與技術方面提供了重要支持，美國康奈爾大學華健教授、北京師范大學李杰婕教授提供了寶貴建議。研究得到教育部基礎學科和交叉學科突破計劃、國家自然科學基金等項目的資助。

論文鏈接：

https://www.science.org/doi/10.1126/science.aeb1752