陜西
當(dāng)前，關(guān)于糖在植物抗病中的作用主要存在兩種理論模型：一是“病原體饑餓”假說(shuō)，認(rèn)為限制糖向感染部位或病原體轉(zhuǎn)運(yùn)可抑制其生長(zhǎng)；二是“糖信號(hào)”假說(shuō)，認(rèn)為糖含量變化可作為信號(hào)分子，激活以水楊酸（SA）為核心的免疫反應(yīng)。然而，連接“糖運(yùn)輸調(diào)控”與“免疫信號(hào)激活”的關(guān)鍵分子機(jī)制仍不清晰，尤其是蔗糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（SUTs）在介導(dǎo)植物易感性或抗性方面的功能尚未明確。
近日，山東農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝科學(xué)與工程學(xué)院包志龍教授、馬方放教授團(tuán)隊(duì)在Plant Physiology雜志在線發(fā)表題為Tomato sucrose transporter 2 facilitates Pseudomonas syringae proliferation via sugar efflux and repressing salicylic acid biosynthesis的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)，Pst DC3000可劫持蔗糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SlSUT2，通過(guò)促進(jìn)糖外排并抑制水楊酸（SA）介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，從而有利于其在寄主中的定殖與增殖，表明SlSUT2是連接碳分配與免疫調(diào)控的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)，并可作為病害防控和抗病育種的重要潛在靶標(biāo)。這也是該團(tuán)隊(duì)本月在Plant Physiology雜志上線發(fā)表的第2篇有關(guān)番茄抗病的研究論文。
該研究發(fā)現(xiàn)，Pst DC3000在番茄葉片中的增殖與SlSUT2的轉(zhuǎn)錄水平呈顯著正相關(guān)。敲除SlSUT2會(huì)抑制植物生長(zhǎng)，并增強(qiáng)對(duì)病原菌的抗性。slsut2突變體中質(zhì)外體和韌皮部中的糖含量均降低，而光合葉肉細(xì)胞中淀粉大量積累，表明其糖外運(yùn)受阻。進(jìn)一步機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，Pst DC3000通過(guò)轉(zhuǎn)錄因子SlMYC2誘導(dǎo)SlSUT2的轉(zhuǎn)錄；同時(shí)，SlSUT2與主要韌皮部裝載蛋白SlSUT1相互作用，促進(jìn)其在質(zhì)膜上的積累，從而增強(qiáng)蔗糖從光合細(xì)胞向庫(kù)組織的運(yùn)輸。另一方面，SlSUT2缺失顯著增強(qiáng)了SA的生物合成及信號(hào)傳導(dǎo)，有效抑制病原菌的增殖。類似地，敲除SlSUT1同樣降低了糖向質(zhì)外體的分配，并增強(qiáng)了植株抗性。
綜上，SlSUT2通過(guò)調(diào)控糖分配與免疫信號(hào)之間的平衡，在協(xié)調(diào)生長(zhǎng)與抗病過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，其功能缺失為作物抗性育種提供了潛在靶點(diǎn)。
山東農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝科學(xué)與工程學(xué)院博士研究生陳春燕為論文的第一作者，山東農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝科學(xué)與工程學(xué)院包志龍教授、馬方放教授為共同通訊作者。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目和山東省重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目的資助。
論文鏈接：
https://doi.org/10.1093/plphys/kiag287
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