陜西
稻瘟病是造成水稻減產(chǎn)的主要因素之一。鑒定調(diào)控稻瘟病菌致病過(guò)程的關(guān)鍵基因并解析其分子機(jī)制，對(duì)于有效防治稻瘟病、保障水稻安全穩(wěn)產(chǎn)至關(guān)重要。大量研究表明，稻瘟病菌致病過(guò)程涉及多條信號(hào)通路，其中TOR通路在調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)與代謝中發(fā)揮核心作用，目前已鑒定出MoGAP1、MoASD4等TOR相關(guān)基因。然而，該真菌中TOR信號(hào)通路的完整組分尚未得到充分闡明。
近日，安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)郭敏教授團(tuán)隊(duì)在Journal of Genetics and Genomics在線發(fā)表題為“Divergent roles of the Rag GTPases MoGtr1 and MoGtr2 in TOR signaling, autophagy, and pathogenicity of Magnaporthe oryzae”的研究論文。該研究報(bào)道了稻瘟病菌GTP酶MoGtr1和MoGtr2在自噬調(diào)控及致病性方面發(fā)揮著不同作用，為T(mén)OR信號(hào)通路調(diào)控植物病原真菌致病機(jī)制提供了新見(jiàn)解。
研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，稻瘟病菌中存在兩個(gè)Rag GTP酶同源蛋白，分別命名為MoGtr1和MoGtr2，兩者能夠形成具有功能活性的異二聚體。與野生型菌株相比，缺失MoGTR1基因的突變體在自噬、無(wú)性繁殖、液泡穩(wěn)態(tài)以及致病力方面均表現(xiàn)出嚴(yán)重缺陷；缺失MoGTR2的突變體僅在自噬過(guò)程上受到損傷；而同時(shí)缺失兩個(gè)基因的突變體，自噬缺陷表現(xiàn)出疊加效應(yīng)，同時(shí)伴有無(wú)性繁殖和致病力下降等缺陷。作為GTP酶，MoGtr1和MoGtr2通過(guò)其核苷酸結(jié)合口袋識(shí)別并容納GTP或GDP分子。通過(guò)分子對(duì)接和定點(diǎn)突變實(shí)驗(yàn)，研究人員發(fā)現(xiàn)，MoGtr1與MoGtr2形成的異二聚體正是通過(guò)結(jié)合不同類(lèi)型的核苷酸來(lái)實(shí)現(xiàn)彼此之間的相互作用。通過(guò)進(jìn)一步分析MoGtr1不同核苷酸結(jié)合狀態(tài)下的生物學(xué)表型發(fā)現(xiàn)，當(dāng)MoGtr1處于GTP結(jié)合狀態(tài)時(shí)，會(huì)抑制附著胞中自噬體形成，但允許菌絲中物質(zhì)的正常流動(dòng)；而當(dāng)MoGtr1處于GDP結(jié)合狀態(tài)時(shí)，則會(huì)提高菌絲和附著胞中的自噬水平。值得注意的是，無(wú)論MoGtr1持續(xù)處于GTP結(jié)合態(tài)還是GDP結(jié)合態(tài)，均會(huì)破壞稻瘟病菌的抗氧化應(yīng)答，使其致病能力無(wú)法完全恢復(fù)。
MoGtr1結(jié)合GTP/GDP構(gòu)象循環(huán)調(diào)控稻瘟病菌致病性的模型
綜上所述，MoGtr1需要在GTP結(jié)合與GDP結(jié)合之間保持動(dòng)態(tài)的核苷酸循環(huán)，才能正確調(diào)控自噬和抗氧化應(yīng)答，實(shí)現(xiàn)完全的致病性。MoGtr1是調(diào)控稻瘟病菌發(fā)育與侵染過(guò)程的主效因子，而MoGtr2則主要對(duì)自噬起精細(xì)調(diào)節(jié)作用。
作者簡(jiǎn)介
安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)在讀博士生鄭勝杰和已畢業(yè)碩士生陳畑為該論文共同第一作者。安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)郭敏教授為本文通訊作者。相關(guān)工作得到國(guó)家自然科學(xué)基金會(huì)以及安徽省自然科學(xué)基金等項(xiàng)目資助。
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