植物一生都在與壓力共處。當遭遇干旱、鹽堿、極端溫度或蟲害侵襲時，植物會調節生長發育進程并啟動防御或抗逆程序。其中，茉莉酸（JA）作為參與植物生長和應對脅迫的核心激素，能夠快速激活免疫和抗逆基因表達、抑制生長、促進衰老，將有限資源重新分配至生存所需。然而，持續的抗逆會消耗大量能量，影響正常生長發育。因此，植物必須精確調控JA信號的"開"與"關"，這直接決定了植物在多變環境中的適應能力。

活性氧（ROS）尤其是過氧化氫（H2O2）作為信號分子在調控植物生長發育和逆境響應中發揮重要作用。然而，H2O2如何與JA信號"對話"、如何在分子層面精準調控激素響應從而提高植物的逆境適應性，我們目前知之甚少。

近日，河南大學生命科學學院/作物逆境適應與改良國家重點實驗室劉文成教授團隊在Molecular Cell雜志在線發表了題為H2O2 sulfenylates GRF8 to facilitate jasmonate signaling by relieving MYC2 inhibition in Arabidopsis的研究論文。該研究揭示了植物中ROS信號與JA激素信號交叉對話的全新分子機制：14-3-3蛋白GRF8作為"分子剎車"抑制植物的JA信號，而H2O2通過氧化修飾GRF8解除這一抑制，從而激活JA介導的葉片衰老和根生長抑制程序。

第一步，GRF8踩下“剎車”：抑制MYC2活性

作者發現grf6 grf8雙突變體對JA抑制根生長和誘導葉片衰老表現出超敏感表型，而過表達GRF8則降低JA敏感性。機制上，GRF8直接結合JA通路核心轉錄因子MYC2，并抑制其對靶基因的轉錄激活。進一步研究發現，GRF8通過兩種方式實現對MYC2的抑制：一是增強抑制性JAZ蛋白與MYC2的結合；二是干擾共激活子MED25與MYC2的相互作用。

第二步，H2O2松開“剎車”：氧化修飾GRF8的Cys-103位點

過去的氧化修飾蛋白質組學顯示H2O2可直接修飾GRF8。體內和體外實驗顯示，H2O2能次磺酸化修飾GRF8蛋白的第103位半胱氨酸（Cys-103）。功能上，H2O2促進JA響應（根生長抑制、衰老加速、相關基因表達上調），而清除H2O2則抑制JA響應；這些效應在grf6 grf8突變體中顯著減弱。更重要的是，Cys-103位點突變破壞了GRF8對MYC2的結合和抑制作用，正常的GRF8能夠回補grf6 grf8對JA的超敏感表型，但GRF8-C103S不能。這些結果表明，H2O2通過氧化修飾GRF8的Cys-103位點，使其從MYC2上“松開”，從而釋放MYC2活性。

第三步，正反饋放大信號：JA與H2O2互作閉環

進一步研究發現，JA處理后，grf6 grf8突變體中H2O2積累水平顯著高于野生型，而myc2突變體中H2O2積累被抑制。這說明，JA一方面通過MYC2誘導H2O2產生，另一方面H2O2通過氧化修飾GRF8進一步激活MYC2，從而形成一個正反饋回路。這一回路可快速放大JA信號，加速葉片衰老和根生長抑制等生理過程。

圖1. H2O2調控植物JA信號的機制模型。

綜上所述，該研究提示GRF8蛋白可作為植物活性氧感受器發揮作用，首次將H2O2介導的氧化修飾與JA信號的“剎車釋放”機制直接聯系，揭示了一條不依賴于JAZ降解的、可逆的氧化還原調控路徑。鑒于14-3-3家族及其Cys-103位點在植物中高度保守，這一機制可能具有廣泛的生物學意義。未來通過基因編輯技術和合成生物學手段，有望實現對JA信號敏感度的精細調控，為作物抗病、衰老控制和逆境適應提供新靶點。

河南大學劉文成教授為本論文通訊作者，博士生宋如峰為第一作者。研究得到了國家自然科學基金、教育部高校青年教師科研能力支持、河南省杰青、河南大學生物學一流學科建設等項目的資助。河南大學宋純鵬教授、武漢大學呂應堂教授、美國密歇根州立大學Gregg A. Howe教授、中科院精密測量院朱江研究員、湖南大學胡彥如教授、河南大學祝英方教授、華中師范大學任峰教授、海南大學袁紅梅教授為本論文提供了重要指導、幫助或植物材料。

劉文成教授長期從事植物活性氧信號和逆境適應性機制研究，近年來部分研究成果包括：（1）H2O2氧化修飾烯醇化酶ENOLASE2增強植物低溫抗性（Developmental Cell, 2022）；（2）H2O2氧化修飾色氨酸合成酶協調生長素、茉莉酸和脫落酸代謝，平衡植物生長、免疫和脅迫抗性（Cell Host Microbe, 2017; Molecular Plant, 2022）；（3）發現熱激轉錄因子HSFA1b具有腺苷酸環化酶活性并通過產生cAMP抑制OST1蛋白激酶，H2O2氧化HSFA1b形成多聚體并入核，調控抗熱基因表達和氣孔運動（Molecular Plant, 2025）；（4）H2O2氧化修飾CYP77A4平衡脂肪酸代謝控制植物種子萌發（New Phytologist, 2023）；（5）發現中介體成員CycC1;1通過WRKY75負調控SOS1表達和植物耐鹽，而ARF7/19通過識別SOS1編碼區的特殊轉錄識別位點正調控SOS1表達和植物耐鹽（Plant Cell, 2023; Developmental Cell, 2025）；（6）綜述活性氧在植物中的作用和機制并提出規范書寫活性氧化學符號的重要性（Nature Plants, 2026；JIPB, 2024）。

論文鏈接：

https://www.cell.com/molecular-cell/abstract/S1097-2765(26)00309-6