上海
編輯丨王多魚
排版丨水成文
馬鈴薯晚疫病（potato late blight）是由致病疫霉（Phytophthora infestans）引起的一種毀滅性病害。它在歷史上曾導致愛爾蘭馬鈴薯饑荒（1845–1852 年），至今仍是全球馬鈴薯生產的主要威脅。該病害在潮濕涼爽條件下迅速蔓延，葉片和塊莖出現水漬狀病斑，最終腐爛。防治通常依賴抗病品種、化學殺菌劑和栽培管理，但致病疫霉菌株變異快，抗藥性問題突出。近年來，研究人員正通過挖掘抗病基因（例如 Rpi-vnt1.1）并利用基因編輯技術來培育持久抗性的馬鈴薯品種。
2026 年 7 月 2 日，南京農業大學董莎萌教授團隊聯合英國帝國理工學院TolgaBozkurt教授團隊（高楚云、孟曦為論文共同第一作者），在國際頂尖學術期刊Science上發表了題為：Surface Immune Signaling Unlocks NLR Activation Through mRNA Alternative Splicing 的研究論文。
該研究發現馬鈴薯抗晚疫病 NLR 受體中存在一種抑制免疫活性的新元件——“分子保險”（Safety Lock），且植物細胞膜免疫信號可定向解鎖“分子保險”并使得抗病蛋白進入到可被激活狀態。該研究不僅揭示了植物不同免疫通路協同調控的一種分子機制，也豐富了作物抗病性改良的新工具，并為新型免疫誘抗劑的開發提供了新思路。
植物通過激活細胞膜受體 PRR 介導的模式觸發免疫（PTI）和胞內受體 NLR 介導的效應子觸發免疫（ETI）來對抗病原體。然而，這些系統如何協調免疫激活同時防止自身免疫，目前尚不明確。
在這項最新研究中，研究團隊發現了一種調控機制：表面免疫信號通過 mRNA 剪接來解除 NLR 免疫受體的激活。具體來說，該研究發現，馬鈴薯晚疫病抗病基因Rpi-vnt1.1可通過 mRNA 可變剪接表達為兩種異構體：一種保留了 N 端內含子，另一種則剪除了該內含子。保留內含子的異構體編碼一個 N 端前結構域，其可阻止所編碼蛋白的寡聚化，從而抑制抗病小體（Resistosome）的形成和 NLR 發生潛在的自激活。而當感知到病原體時，PTI 信號誘導 Rpi-vnt1.1 mRNA 發生選擇性剪接，剪除這一內含子，這使得 Rpi-vnt1.1 蛋白處于激活準備狀態，可被致病疫霉效應子 AVRvnt1 激活，從而促進抗性小體組裝并啟動免疫信號轉導。研究團隊將這些發現總結為“分子保險”機制。
研究團隊進一步揭示，卷曲螺旋型 NLR 中普遍存在 N 端延伸結構域，提示了這種利用 “分子保險”來抑制免疫活性的機制并非個別基因的偶然現象，可能是一種防止 NLR 潛在自激活的同時維持病原體敏感性的通用調控機制。
總的來說，這項研究揭示了細胞表面信號如何調控植物胞內免疫受體的新機制，為抗病工程應用提供了新思路。
論文鏈接：
https://www.science.org/doi/10.1126/science.adx9929
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