陜西
酸性土壤約占全球陸地總面積的30%，其中潛在可耕地的酸性土壤比例更是高達50%。鋁毒害是限制作物在酸性土壤中生長的首要因子。研究發現，鋅指轉錄因子STOP1主要通過誘導蘋果酸分泌基因ALMT1的表達促進外部解鋁毒，而ABC轉蛋白復合物STAR1/ALS3則通過將鋁隔離至液泡實現內部解鋁毒。然而，這兩條解毒過程如何被協調調控仍不十分清楚。
近日，中國科學院分子植物科學卓越創新中心黃朝鋒課題組在Molecular Plant在線發表了題為S-nitrosylation-mediated differential regulation of STOP1 and STAR1 coordinates external and internal aluminum resistance inArabidopsis的研究論文。該研究發現了S-亞硝基化修飾（S-nitrosylation）同時靶向兩個關鍵的抗鋁毒蛋白STOP1和STAR1，協作調控植物內外解鋁毒的新機制。
該課題組利用受STOP1調控的pALMT1:LUC報告基因系進行正向遺傳篩選，鑒定了一個使報告基因表達升高的突變體rae8；該突變導致STOP1蛋白積累和其調控的ALMT1表達升高，然而該突變體確表現對鋁毒更敏感（圖1）。基因克隆發現，RAE8編碼參與鉬輔因子合成的酶CNX2。由于鉬輔因子為硝酸還原酶（NR）活性所必需，這導致NR介導的NO生成在rae8/cnx2突變體中顯著下降（圖2）。
圖1結果顯示：rae8突變導致pALMT1:LUC報告基因表達升高（A）、STOP1-GUS蛋白積累增多（B）和鋁毒敏感性增強（C）
圖2結果顯示：rae8突變導致硝酸鹽還原酶活性下降（A）和NO生成減少（B）
通過一系列遺傳、生化和生理實驗分析，該研究揭示NO通過S-亞硝基化修飾介導的調控STOP1和STAR1來調節鋁毒抗性。具體而言，在正常條件下，STOP1在Cys-8位點的亞硝基化增強了其與RAE1及STAR1的相互作用，從而通過26S蛋白酶體加速其降解；而MEKK1-MKK1/2-MPK4及Ca2?依賴的CPK信號級聯則促進STOP1的磷酸化及其蛋白積累。相比之下，STAR1在Cys-231位點的亞硝基化則穩定該蛋白并促進其積累（圖3）。
在鋁脅迫條件下，NO的產生增加，促進STOP1的亞硝基化，從而加速其降解。然而，MPK4和CPK介導的STOP1磷酸化也得到增強，并在促進STOP1積累中發揮更為主導的作用。因此，鋁脅迫下STOP1的水平是升高的。盡管鋁誘導的NO產生促進STAR1的亞硝基化，預期會增強STAR1的積累，但鋁脅迫同時也會激活未知的信號通路，抑制STAR1的積累。其結果是，STAR1的水平在鋁脅迫響應中基本保持不變。STOP1調控的ALMT1表達促進了蘋果酸的分泌，形成鋁-蘋果酸絡合物，這些絡合物可被NIP1;1和NIP1;2吸收，隨后通過ABC轉運蛋白復合體STAR1/ALS3隔離至液泡中。這種對外部（STOP1介導）和內部（STAR1介導）鋁解毒的協同調控賦予了植物鋁毒抗性（圖3）。
在鋁脅迫條件下，rae8/cnx2和nia1nia2突變體中NO產生減少，導致STOP1過度積累但STAR1水平顯著降低，從而造成鋁-蘋果酸吸收增加以及鋁的液泡隔離受損。這種外部與內部鋁抗性機制之間的失衡最終導致植物對鋁毒高度敏感（圖3）。
綜上所述，該研究揭示了一種協調調控機制，NO通過對STOP1和STAR1進行靶向亞硝基化修飾，精細調控外部和內部鋁毒抗性途徑，為理解植物適應酸性土壤提供了重要見解。
圖3NO介導的調控植物抗鋁毒模型示意圖
博士后謝文香和博士畢業生朱儀方為論文的第一作者，黃朝鋒研究員是該論文的通訊作者。該研究獲得了國家自然科學基金面上項目和青年基金、中國博士后科學基金等機構的資助。
文章鏈接：
https://www.cell.com/molecular-plant/abstract/S1674-2052(26)00161-9
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